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<正>教材建设是学科建设的重要组成部分,优质教科书是提高教学质量的重要保证,也为学生汲取知识提供便利条件。《系统解剖学(案例式)》是联合国内其他院校专家,共同编写的一部引领医学教育发展趋势的案例版教材。该教材特色在于将临床案例与基础理论相结合,用解剖学的理论知识来诠释临床 相似文献
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目的:探讨TGF-β2对人正常星形胶质细胞株HA1800增殖和迁移的作用。方法:体外培养HA1800细胞,培养基中加入外源性TGF-β2,分0 ng/ml、2 ng/ml和10 ng/ml组。Ed U标记检测HA1800细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力。结果:TGF-β2能明显增加Ed U阳性细胞的数量,并增加S期和G_2/M期细胞的比例;外源性的TGF-β2还可以明显提升HA1800细胞的迁移能力。结论:TGF-β2能够调节体外培养的HA1800细胞的生长状态,促进HA1800细胞的增殖和迁移能力。 相似文献
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目的:探讨海马外泌体中miR-219a-1-3p对神经干细胞(neural stem cells, NSCs)向神经元分化的影响。方法:切割穹窿海马伞,构建去神经支配海马大鼠模型,分离提取切割组和正常组海马外泌体,与SD大鼠海马NSCs共培养,利用实时定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, Real-time PCR)、Western Blot和免疫荧光技术检测外泌体在NSCs向神经元分化中的作用;通过RNA-seq方法检测外泌体中表达变化的miRNA,利用Real-time PCR对差异表达的miR-219a-1-3p进行验证,并检测其在成年SD大鼠各组织以及NSCs、星形胶质细胞和神经元中的表达水平。利用miR-219a-1-3p mimic转染NSCs,Real-time PCR、Western Blot和细胞免疫荧光检测miR-219a-1-3p对NSCs向神经元分化的影响。结果:切割组海马组织外泌体可促进NSCs向神经元分化;海马组织外泌体中差异表达的miR-219a-1-3p与RNA-seq结果一致;miR-219a-1-3p在端脑和海马中呈现优势表达;miR-219a-1-3p在NSCs中表达较高,而在星形胶质细胞中表达较低;过表达miR-219a-1-3p可抑制NSCs向神经元分化。结论:海马外泌体促进NSCs向神经元分化可能与miR-219a-1-3p下调有关。 相似文献
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目的:观察桩蛋白在大鼠两型星形胶质细胞及神经元中的差异表达情况。方法:通过细胞培养并结合免疫荧光和RT-PCR方法,观察了桩蛋白的mRNA及蛋白在大鼠两型星形胶质细胞T1A和T2A以及神经元中的表达。结果:RT-PCR显示体外培养的T1A表达桩蛋白mRNA,而T2A和神经元未表达桩蛋白mRNA;免疫荧光染色显示桩蛋白主要分布于T1A的胞浆及突起中。结论:桩蛋白在T1A中表达,但未表达于T2A和神经元中;本实验结果为进一步研究桩蛋白在T1A中的生物学作用奠定了基础。 相似文献
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目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。 相似文献
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目的 观察海马去神经支配损伤后,海马放射状胶质细胞表达RUNX相关转录因子1转位1(RUNX1T1)和向神经元分化的情况。方法 取6只大鼠,采用物理切割大鼠穹隆海马伞术制备海马去神经支配损伤模型,并制备海马提取液,海马放射状胶质细胞体外培养,培养液中加入海马提取液。实验分为去神经支配组、正常组和空白对照组,共6块24孔板,每组各48孔。采用Real-time PCR、Western blotting及免疫荧光技术检测各组放射状胶质细胞表达RUNX1T1 mRNA和蛋白的变化,以及分化成微管相关蛋白 2(MAP-2)阳性神经元比例。结果 体外培养的海马放射状胶质细胞具有细而长的突起,且表达RUNX1T1,去神经支配组中RUNX1T1阳性细胞的荧光强度高于正常组和空白对照组约1.8倍,细胞突起也较后两组长。去神经支配组RUNX1T1 mRNA和蛋白表的表达量各上调2.9倍和2.4倍,且39.33%细胞表达MAP-2,与正常组和空白对照组相比,阳性细胞数比例明显增高。结论 海马去神经支配损伤后海马放射状胶质细胞上调表达RUNX1T1,并可更多地向神经元分化。 相似文献