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1.
目的系统评价血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对成人脓毒症诊断的准确性。方法通过计算机检索知网、维普、万方、Sinomed、PubMed、Embase、Cochrane图书馆等公开发表的有关文献,通过QUADAS量表对纳入文献进行质量评估。采用Metadisc1.4和Stata12.0进行异质性分析,根据异质性结果选择效应模型进行定量合成;为减小异质性和阈值的影响,综合灵敏度和特异度的信息,以受试者工作特征曲线(SROC)、曲线下面积(AUC)及Q*指数进行综合评价。结果最终有13篇文献纳入Meta分析,结果显示,SAA对成人脓毒症诊断敏感度为0.72(95%CI 0.70~0.75)和特异度为0.69(95%CI 0.66~0.71),SROC的AUC为0.78,Q*指数为0.72。结论SAA对成人脓毒症诊断的敏感度和特异度较高,可为诊断成人脓毒症提供依据。 相似文献
2.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症,是导致终末期肾病的主要原因,目前DN的发病机制仍未完全明确。微小RNA(microRNA)是一类短的非编码RNA,通过阻断转录或促进靶基因mRNA的降解,可在转录后水平调控基因表达。其表达量或功能异常在DN的发生发展中起着重要作用,可介导DN中肾小球基底膜和系膜细胞的损伤、肾组织纤维化、足细胞凋亡等病理生理改变。期待miRNA能作为敏感及特异的生物标志物用于临床DN的早期诊断及病情监测。 相似文献
3.
目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路阻断剂对糖尿病肾病(DN)大鼠CD4+CD25highTreg的影响,探讨调节性T细胞(Treg)在DN中的可能机制。 方法 以正常大鼠作为对照组(A组),DN大鼠随机分为模型组(B组)、FK506干预组(C组)及ku0063794干预组(D组)。第4,8周时分别检测肾脏病理、肾组织mTOR、Raptor蛋白水平、Rictor、血白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和CD4+CD25highTreg。 结果(1)4,8周时,B组的mTOR,Raptor和Rictor水平较A组均明显升高(P<0.05); 4周时,C组的mTOR下降,低于B组(P<0.05); 8周时,C,D组均下降,低于B组(P<0.001); 4,8周时,C,D组的Raptor均下降低于B组(P<0.05); 4周时,C,D组的Rictor均低于B组(P<0.05),8周时进一步下降,与A组比较差别无统计学意义,C,D组间比较差别无统计学意义。(2)4,8周时,B组的CD4+CD25highTreg明显低于A组(P<0.05),C,D组4周后逐步回升,高于B组(P<0.05); 8周时进一步升高,均高于4周时(P<0.05); C,D组间比较差别无统计学意义。(3)C,D组的病理评分较B组均降低(P<0.05),组间比较差别无统计学意义。(4)4,8周时,B组的血TGF-β1和IL-17均高于A组(P<0.05),C,D组下降(P<0.05); 4,8周时C组的TGF-β1低于D组(P<0.05);(5)8周时,B组大鼠的Rictor与CD4+CD25high Treg呈负相关(P<0.05),与TGF-β1,IL-17及病理评分呈正相关(P<0.05); Raptor与病理评分呈正相关(P<0.05),与CD4+CD25high Treg,TGF-β1及IL-17均无相关性(P>0.05)。 结论 CD4+CD25highTreg可能受Rictor-mTOR通路调控,参与DN的发病。 相似文献
4.
目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞相关分子Nephrin、Podocin及CD2AP表达的变化,以及坎地沙坦对其的干预作用,为DN的防治提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组:A组为正常对照组,B组为DN组,C组为DN+坎地沙坦组。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖(GLU)、体重、24h尿蛋白(proteinuria)和内生肌酐清除率(Ccr),于第7周予RT-PCR法检测大鼠肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA表达。结果 7周后,与A组比较,B组出现尿蛋白排泄增多,Ccr下降(P<0.05),肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA水平均下调(均P<0.05);与B组比较,C组尿蛋白排泄量降低(P<0.05),Ccr升高(P<0.05),Nephrin、Podocin及CD2AP mR-NA水平均增加(均P<0.05)。采用直线相关分析后发现,尿蛋白与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈负相关;Ccr与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈正相关。结论 DN时存在足细胞分子Nephrin、Podo-cin及CD2AP表达异常,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加Nephrin、Podocin及CD2AP表达而实现。 相似文献
5.
目的:探讨缓慢连续超滤( SCUF)治疗成年人肾病综合征重度浮肿的疗效与安全性。方法选取成年人肾病综合征重度浮肿患者60例,采用随机数字表法随机分为A组和B组。 A组给予改善循环、排毒、扩容利尿及原发病治疗等一般性治疗,B组在A组基础上给予SCUF脱水,治疗10~14 d后,记录两组治疗前后血白蛋白、血肌酐、血尿素氮、尿PCR、24 h尿量及体重变化;B组治疗前后血压、心率、凝血功能( PT、APTT)的变化。结果两组治疗后血肌酐、血尿素氮差异无统计学意义(P>0.05),且组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组患者治疗后血白蛋白、尿PCR、24 h尿量及体重改善程度与A组差异有统计学意义(P<0.05)。 B组治疗后收缩压、舒张压、心率较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),但处于正常范围内;凝血功能与治疗前差异无统计学意义( P>0.05)。结论 SCUF能在维持血压、心率较稳定时有效地改善重度浮肿症状,疗效确切、安全。 相似文献
6.
目的 研究塑化剂对慢性肾衰大鼠模型和腹膜透析患者腹膜纤维化调控因子——转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白家族(Smads)表达的影响。 方法 紫外分光光度法测定腹膜透析液中邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)的含量。30只雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组、低浓度DEHP组、中浓度DEHP组、高浓度DEHP组。模型对照组和DEHP组采用5/6肾切除法制备大鼠肾衰模型,建模成功后每日向大鼠腹腔注射含不同浓度DEHP的“腹透液”连续28 d。苏木精-伊红染色法(H-E)、蛋白质印迹法(Western-blot)及反转录PCR(RT-PCR)技术观察大鼠腹膜组织病理、TGF-β1/Smads通路关键因子及基因的表达,免疫荧光法检测大鼠腹膜组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。16例腹膜透析患者随机分为2组,分别给予聚氯乙烯(PVC)包装腹透液和非PVC包装腹透液,3月后测量2组腹膜平衡试验、尿素清除指数(KT/V)、肌酐清除率(Ccr)和腹透液中TGF-β1含量。 结果 DEHP组表现出腹膜纤维化趋势。与对照组比较,DEHP组TGF-β1/Smads关键因子及其mRNA的表达水平有明显上调(P<0.05); DEHP组间各蛋白及mRNA的表达比较,差别无统计学意义(P>0.05)。DEHP组Smad7 mRNA和蛋白表达水平较对照组下调(P<0.05),DEHP各组间比较,差别无统计学意义(P>0.05)。2组腹膜透析患者KT/V,Ccr及腹膜平衡试验结果比较,差别无统计学意义(P>0.05); 非PVC组腹透液中TGF-β1浓度较PVC组明显降低(P<0.05)。 结论 DEHP可引起慢性肾衰模型大鼠腹膜纤维化的发生,机制为致经典纤维化通路TGF-β1/Smads激活,激活程度与DEHP浓度无关。PVC包装腹膜透析液能上调腹膜TGF-β1的表达,可能导致腹膜纤维化进展。 相似文献
7.
目的:观察人工冬虫夏草制剂对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨虫草制剂对糖尿病肾病的肾保护和抗纤维化机制。方法将36只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组(12只),24只成模组随机分为DN模型组,虫草组,虫草组予400mg/(kg·d)灌胃给药,分别于第2、4、8周处死大鼠(每组4只)分别检测血糖值、体重、24h 尿微量蛋白、肌酐(Scr)含量、肾脏的病理变化,免疫组化法检测肾脏中TGF-β1和CTGF的表达。结果 DN模型组大鼠尿微量白蛋白排泄率显著增加(P<0.01)现高表达。虫草治疗组与DN模型组比较,虫草治疗组尿微量蛋白排泄率显著减少(P<0.01)Scr 水平降低(P<0.01),肾组织病理改变减轻,肾组织内TGF-β1和CTGF表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论虫草制剂对DN具有肾脏保护作用,其机制可能是通过使TGF-β1/CTGF的表达下调而实现的。 相似文献
8.
目的 探讨热休克蛋白47(HSP47)在肾小管间质纤维化中的作用及其可能机制。 方法 常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、HSP47-siRNA组。RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达。Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达。ELISA检测PAI-1的蛋白量。 结果 HK-2细胞有HSP47表达。不同浓度TGF-β1(0、2.5、5、10 μg/L)干预不同时间(12、24、48 h)时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达最强。不同浓度 TGF-β1(0、5、10 μg/L)干预HK-2不同时间(12、24、48 h)时,胶原Ⅳ、FN 、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达最强。与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调。 结论 HSP47可促进肾小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关。 相似文献
9.
2010年12月南昌大学第一附属医院血透室突发2例心脏骤停患者,均予积极抢救,1例成功康复,另1例复苏成功后再发心律失常死亡.报告如下.
1病例资料
例1,男,57岁,终末期尿毒症患者,维持性血透13年,每周3次,平均超滤2.8 kg·次-1,病情稳定,有心房纤颤病史3年. 相似文献
10.
血液透析作为一种主要的延缓慢性肾功能衰竭患者生存时间的有效措施,已广泛开展使用。但维持性血液透析(maintence hemodialysis,MHD)患者生存质量仍低于正常人。其合并症的病死率仍很高,主要合并症有心血管系统疾病,微炎症状态、肾性贫血,相关淀粉样变性等。 相似文献