苦参碱对兔耳皮肤增生性瘢痕形成的抑制

目的:观察使用苦参碱预防兔耳创面增生性瘢痕形成的作用。方法:实验于2004-04/11在南方医科大学附属珠江医院心内科实验室及病理科完成。在10只兔耳作80个创面建立增生性瘢痕的动物模型。随机分为苦参碱组和生理盐水组,每组5只兔,40个创面。在做兔耳创面后的第2天起,开始使用药物,每次取0.5m L液体点至创面,3次/d。苦参碱组使用苦参碱贮液,生理盐水组使用生理盐水。在第3周切除兔两耳增生性瘢痕,做苏木精-伊红染色、M asson染色,苦味酸天狼猩红染色。观察两组兔耳创面中不形成增生性瘢痕的创面愈合时间及形成增生性瘢痕的数量;胶原纤维的面密度比、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面密度比值。结果:10只大白兔、80个创面均进入结果分析。①大体观察:苦参碱组未形成增生性瘢痕有12个创面(30%),平均愈合时间为(10.6±1.7)d,形成增生性瘢痕块有28个创面(70%)。生理盐水组未形成增生性瘢痕有9个创面(22.%),平均愈合时间为(10.1±1.1)d,形成的增生性瘢痕块有31个创面(77.5%),两组间无统计学差异(P>0.05)。②光镜观察:苦参碱组平均胶原纤维面密度比明显较生理盐水组低(0.481±0.048,0.604±0.040,P<0.001);苦参碱组平均Ⅰ/Ⅲ型胶原的面密度比值显著高于生理盐水组(2.574±1.006,2.286±0.416,P<0.001)。结论:苦参碱不影响兔耳创面的正常愈合,也不能预防兔耳创面增生性瘢痕的形成,但可以减轻所形成的增生性瘢痕的增生程度。     

miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义,阐明miR-139-5p在小细胞肺癌发生发展中的作用。方法：采用细胞生长、凋亡及周期实验检测miR-139-5p的生物学功能;实时荧光定量PCR法检测50例小细胞肺癌患者癌组织及癌旁正常组织中miR-139-5p的表达,结合临床资料分析其在临床中的作用。结果：miR-139-5p在小细胞肺癌组织中的表达水平低于正常肺组织（P<0.01）;转染miR-139-5p mimics后能够明显上调细胞中miR-139-5p的表达,差异有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较,上调miR-139-5p的表达后细胞的增殖能力降低（P<0.01）,G₁期细胞明显增多（P<0.05）,细胞周期发生G₀/G₁期阻滞。单因素分析,miR-139-5p的表达与患者的性别和年龄无关（P>0.05）,miR-139-5p在局限期（LD）患者中的表达较广泛期（ED）患者低,两者的miR-139-5p表达率比较差异有统计学意义（χ²=10.546,P=0.001）;miR-139-5p在耐药患者中的表达较化疗敏感患者增高（χ²=7.025,P=0.008）。miR-139-5p在存活患者中的表达较死亡患者降低（χ²=7.697,P=0.006）;Cox回归分析,疾病分期和miR-139-5p的表达可作为小细胞肺癌独立的预后因子。结论：miR-139-5p通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡及诱导细胞周期阻滞参与调节小细胞肺癌发生发展,可作为评估小细胞肺癌患者临床预后的靶基因。     

CD15及CD133在高、低级别胶质瘤中的表达及意义

目的探讨CD15在胶质瘤的表达及分布特征,与目前公认的脑肿瘤干细胞标志物CD133作对照,并探讨两者相关性。方法采用免疫组织化学法检测80例胶质瘤组织(高级别39例,低级别41例)CD15和CD133的表达。用Image-Pro Plus 6.0图像分析处理软件计算CD15和CD133阳性细胞积分光密度值(IOD)。结果 CD15与CD133在高、低级别的胶质瘤均有表达。CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多。在高、低级别胶质瘤中CD15+细胞与CD133+细胞IOD值差异均有统计学意义(z=-3.432,P=0.001;z=-4.192,P=0.000);CD15+细胞与CD133+细胞IOD值呈显著正相关(r=0.535,P=0.000);CD133还表达于含有肥胖细胞成分的胶质瘤肥胖细胞中,并可见CD133+血管。结论 CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多。CD15及CD133表达成正相关关系。含有肥胖细胞成分的胶质瘤中大量肥胖细胞CD133阳性,与其不良临床预后相符。     

上调Delta-Like1基因可增强小细胞肺癌化疗敏感性

背景与目的 DLL1(Delta-Like1)与Notch受体结合激活Notch信号通路,从而决定细胞的分化,并调控多种组织的生长发育。已有研究报道DLL1与肿瘤的生长、分化密切相关。前期基因芯片发现DLL1与小细胞肺癌的耐药性相关,本研究旨在进一步探讨DLL1在小细胞肺癌多药耐药中的作用。方法首先通过QRT-PCR和Western blot从基因和蛋白水平检测化疗敏感细胞株H69及多药耐药细胞株H69AR中DLL1的差异表达;转染DLL1-pIRES2-EGFP表达质粒上调H69AR细胞中的DLL1的表达,构建稳定转染的过表达细胞株H69AR-eGFP-DLL1,通过CCK8检测细胞对各种化疗药物(ADM,DDP,VP-16)的敏感性变化,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的变化。结果 DLL1在化疗敏感细胞H69中的表达明显高于H69AR,过表达H69AR中DLL1的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,促进细胞的凋亡,细胞周期发生G0/G1期及S期阻滞,上调DLL1增加其下游基因HES1、HEY1的表达。结论在小细胞肺癌中上调DLL1的表达可能增加细胞对化疗药物的敏感性,DLL1通过肿瘤细胞间的相互作用激活HES1、HEY1等下游基因,影响小细胞肺癌的多药耐药。     

纳米羟基磷灰石膜聚氨酯复合材料的体内组织相容性

背景：纳米羟基磷灰石与聚氨酯复合材料在体外实验中具有良好的相容性。目的：验证纳米羟基磷灰石膜聚氨酯复合材料在大鼠体内的组织相容性。方法：将18只SD大鼠随机分为复合材料组、聚氨酯组和对照组,复合材料组和聚氨酯组分别将纳米羟基磷灰石膜聚氨酯复合材料、聚氨酯植入大鼠背部肌肉内,对照组仅作切开缝合,未植入任何材料。结果与结论：①大体观察：术后12周,各组切口与周围皮肤几乎无界限,聚氨酯组及复合材料组囊壁与材料融合较好,对照组皮肤己恢复正常。②组织学观察：术后4,8,12周,聚氨酯组及复合材料组切口周围组织中淋巴细胞数、中性粒细胞数及毛细血管量均高于对照组（P〈0．05）,复合材料组切口周围组织中淋巴细胞数、中性粒细胞数及毛细血管量均少于聚氨酯组（P〈0．05）。证实纳米羟基磷灰石膜聚氨酯复合材料具有较好的组织相容性。     

前列腺增生症中血管内皮生长因子C的表达与血清前列腺特异抗原的相关性

目的探讨不同前列腺特异抗原(PSA)水平组的前列腺组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达有无差异,VEGF-C与PSA、前列腺体积等有无相关性等,为目前临床上常用的PSA分组方法提供依据或提出新的见解。方法收集本院2011年6月至2013年6月住院的前列腺增生症(BPH)患者150例,术前测定血清PSA值,根据总PSA(tPSA)及PSA比值(f/tPSA)分为5组,术后获取前列腺组织,用免疫组化法检测VEGF-C的表达情况。结果在全部组织中,VEGF-C阴性、弱阳性、阳性表达率分别为17.3%、55.3%和27.4%。各PSA组间表达差异有显著性意义,其表达水平与年龄无关,与前列腺体积、血清总PSA及PSA密度呈正相关。结论 VEGF-C可促进前列腺组织增生,从而促进血清PSA分泌,前列腺组织中VEGF-C的表达可作为预测前列腺术后复发及恶变几率的指标之一。     

肺癌特异性小分子肽在胸腔积液脱落细胞诊断中的应用

目的:利用前期研究获得的肺癌特异性小分子肽,探讨对提高临床肺癌胸腔积液脱落细胞的阳性诊断率.方法:将小分子肽合成于树脂珠子上,对取自64例不同疾病(肺癌、间皮瘤、胃癌、结肠癌、乳腺癌、肺炎和胸膜结核等)患者的胸腔积液与小分子肽珠子共培养,分离黏附树脂珠子上细胞,显微镜下观察细胞形态.免疫组化技术验证珠子分离细胞的性质.结果:常规细胞学方法仅检出1例阳性病例,而经小分子肽树脂珠子分离胸腔积液中细胞检出5例阳性病例,阳性率提高了10.81%.结论:小分子肽珠子辅助常规细胞学方法诊断可提高胸腔积液肺癌细胞的阳性检出率.     

肝细胞生长因子和表皮生长因子联合体外诱导大鼠肝卵圆细胞分化的研究

目的探求卵圆细胞向成熟肝细胞分化的演变规律,并对其分化调控的分子机制作初步探讨。方法联合应用肝细胞生长因子和表皮生长因子体外培养大鼠肝脏卵圆细胞OC3,运用电镜、免疫细胞化学、半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）等技术,检测OC3在分化过程中形态及相关分子标记物的改变,并运用蛋白芯片技术观察细胞蛋白表达谱的变化。结果诱导10周后,卵圆细胞胞质变丰富,细胞器增多,表达谷胱甘肽-S-转移酶（GST—P）和丙酮酸激酶（M2-PK）减弱,而表达白蛋白（ALB）、CK18增强,同时诱导后期的细胞较之诱导前主要出现了8种表达差异蛋白。结论在肝细胞生长因子与表皮生长因子的共同作用下,体外培养的卵圆细胞可逐步分化为成熟肝细胞。8种主要的结构蛋白或功能蛋白可能参与了对该过程的调控。     

窦组织细胞增生症并巨大淋巴结病伴淋巴结梗死1例

<正>窦组织细胞增生症并巨大淋巴结病(sinus histiocytosis with massive lymphad-enopathy,SHML)是一种具有特殊临床和病理特点的组织细胞增生性疾病,临床罕见。2007年4月我科收治SHML伴淋巴结梗死1例,现报告如下     

钾离子通道蛋白Kir2.1/KCNJ2及多药耐药蛋白MRP1/ABCC1在小细胞肺癌中的表达及相关性

 目的：探讨内向整流钾通道2.1（Kir2.1/KCNJ2）及多药耐药相关蛋白1（MRP1/ABCC1）在小细胞肺癌(SCLC) 中的表达情况及两者的相关性。方法：采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测小细胞肺癌多药耐药细胞株H69AR及敏感株H69细胞中Kir2.1/KCNJ2及MRP1/ABCC1 mRNA和蛋白的表达水平,采用免疫组化EnVision两步法检测44 例SCLC组织中Kir2.1/KCNJ2和MRP1蛋白的表达水平;采用蛋白免疫共沉淀实验检测Kir2.1/KCNJ2与MRP1/ABCC1之间的相互作用。
结果：H69AR细胞株中Kir2.1/KCNJ2及MRP1/ABCC1 mRNA和蛋白的表达均显著高于H69细胞株,二者均有显著差异（P<005）;免疫组化结果表明SCLC组织中Kir2.1/KCNJ2和MRP1/ABCC1阳性表达率分别为47.7%(21/44) 和52.3%(23/44),两者表达在SCLC 中呈正相关(r=0853,P<0.01); Kir2.1/KCNJ2与MRP/ABCC1在H69AR细胞内可形成复合物。结论：Kir2.1/KCNJ2与小细胞癌多药耐药有关。Kir2.1/KCNJ2和MRP1/ABCC1之间可能存在共同作用通路。Kir2.1/KCNJ2可能通过调控MRP1/ABCC1的表达促进SCLC多药耐药的发生。