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1.
目前,全球冠心病患病率处于持续上升阶段,占成人心血管病死亡原因的首位。据推算,中国现有冠心病患者1100万,2017年大陆地区冠心病介入治疗总例数为753142例,较2016年增长13%[1]。自1977年实施全球第1例经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)以来,冠心病的介入治疗取得了许多重大进展。裸金属支架(bare-mental stent,BMS)的出现降低了PTCA后血管弹性回缩和急性闭塞的发生率[2]。随后药物洗脱支架(drugeluting stent,DES)的出现显著降低了支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的发生率,但仍存在支架内血栓形成和较长双联抗血小板治疗时间导致出血等严重并发症[3]。这些问题促进了药物涂层球囊(drug-coated balloon,DCB)的研究进展,并使其在经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)中发挥越来越重要的作用。目前DCB主要应用于ISR的优化治疗,而其在许多常见冠状动脉原发病变中的作用尚未得到充分验证。本文将回顾DCB的理念和研究历程、作用原理、主要适应证及现有的临床证据,概述DCB应用于原发性冠状动脉病变的研究进展。  相似文献   
2.
心血管疾病具有高患病率和高致死率的特点,已严重威胁人类健康,并给社会带来巨大负担。近年来心血管疾病的诊治方法,尤其是介入治疗、冠状动脉旁路移植术等均取得实质性进展,但仍需要更多新技术的补充。超声微泡技术提高了超声成像能力,靶向微泡破坏可将治疗的药物或基因精准释放于靶组织,这些技术使心血管疾病的诊断及治疗更加准确、精细、高效。在高血压肾损伤、心力衰竭、急性冠状动脉综合征、心肌干细胞移植及基因转染等中,超声微泡技术的应用有可观的发展前景。  相似文献   
3.
伊布利特是一种III类抗心律失常药物,是甲基磺酰胺的衍生物,结构与索他洛尔相似,目前临床上常运用于心房扑动(房扑)和心房颤动(房颤)的转复。然而,伊布利特在具有良好的抗心律失常疗效的同时,亦存在致室性心律失常的风险,故把握好伊布利特的适应征、禁忌征及不良反应发生时相应的处理措施十分重要。就伊布利特的作用机理及临床应用进展作一综述。  相似文献   
4.
临床资料患者女性,47岁。因“突发意识丧失1周,呼吸困难4d”于2013年10月31日入院。患者1周前无明显诱因出现突发意识丧失,伴呕吐胃内容物。外院头颅CT提示“左侧丘脑出血并破人脑室”,当地医院急诊行“左侧脑室钻孔引流术”,并予气管插管机械通气、预防感染、降颅压等相关治疗,病情逐渐稳定,患者意识恢复。  相似文献   
5.
房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.  相似文献   
6.
目的研究促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对急性缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养H9C2乳鼠心肌细胞系,建立缺氧(3 h)/复氧(3 h)模型。实验分为对照组、缺氧/复氧组(A/R)、A/R+HBSP组。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量;用annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;分离细胞质与线粒体,用Western blot法检测线粒体内和胞浆中的细胞色素C蛋白的表达,用caspase试剂盒检测心肌细胞caspase-9及caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,A/R组细胞存活率和线粒体内细胞色素C蛋白水平明显下降(P0.01),而凋亡率、caspase-9、caspase-3活性及胞质内细胞色素C蛋白水平均显著升高(P0.01)。结论HBSP对缺氧复氧乳鼠心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制线粒体途径介导的细胞凋亡有关。  相似文献   
7.
目的评价自测血压对高血压患者的行为依从性、生活方式及血压的影响。方法 118名老年原发性高血压患者随机分为对照组和自测血压组。6个月后测量各组患者的血压,评价其行为依从性水平,了解其生活方式。结果与对照组相比,自测血压组患者行为依从性提高,舒张压[(74.85±14.19)vs(82.12±13.64)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、男性腰围[(78.03±6.68)vs(81.94±7.36)cm]、膳食盐[(7.56±2.34)vs(8.76±1.96)g/d]、油摄入量[(26.17±6.60)vs(29.85±6.12)g/d]、吸烟率(3.4%vs 15.5%)降低,积极参加运动的比例升高(P0.05);体质量指数、收缩压、女性腰围差异则没有统计学意义(P0.05)。结论高血压患者实施自测血压有助于提高治疗行为依从性,建立健康的生活方式,更好地控制舒张压。  相似文献   
8.
目的探讨冠心病患者外周血树突状细胞(DCs)亚型分布与血浆单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)浓度变化的关系。方法连续入选2010年11月~2011年12月在我院心内科住院经冠状动脉造影术检查及治疗的患者(稳定型心绞痛10例、不稳定型心绞痛25例以及急性心肌梗死25例)60例,正常对照组28例。采用流式细胞仪四色荧光标记技术对外周血髓样树突状细胞(mDCs)和浆细胞样树突状细胞(pDCs)占外周血单核细胞比例进行检测,酶联免疫吸附测定法检测外周血浆单核细胞趋化蛋白1的表达,评价各组间差异,并对外周血髓样树突状细胞与外周血浆MCP-1进行相关性分析。结果急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组组mDCs占外周血单核细胞比例及mDCs实际数量明显低于对照组和稳定型心绞痛组(P<0.001);冠心病患者外周血浆MCP-1浓度明显高于正常人(P<0.001),并且与外周血mDCs比例呈负相关(r=-0.707,P<0.001)。结论 MCP-1可能促进了冠心病患者外周血mDCs向AS斑块病变部位迁徙并介导了斑块局部免疫炎症反应,加剧了AS斑块的不稳定。  相似文献   
9.
目的:探讨外周血内皮祖细胞(EPCs)的数量与不稳定性心绞痛患者冠状动脉病变程度的相关性。方法:选取不稳定性心绞痛患者53例作为患者组,同期无冠状动脉病变患者33例作为对照组。患者入院后即抽取静脉血,采用流式细胞仪检测单个核细胞中CD34及CD133双阳性细胞(EPCs)的数量。然后行冠状动脉造影,采用Gensini评分系统对冠脉病变程度进行定量分析。分析外周血EPCs数量与冠脉病变程度的关系。结果:不稳定性心绞痛患者外周血EPCs数量较对照组明显减少(P<0.05);冠状动脉狭窄程度严重的患者外周血EPCs数量明显高于狭窄程度较低的患者(P<0.05);冠脉狭窄的严重程度与EPCs数量呈正相关(P<0.05)。结论:不稳定性心绞痛患者外周血内皮祖细胞的数量明显降低,冠脉狭窄可导致外周血EPCs数量增多。  相似文献   
10.
目的探讨脂多糖(LPS)刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1(PD—L1)与C—JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2x107/m1种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125+LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO(0.1%V/V)作用1h,再用LPS(1.0}xg/m1)刺激24h;SP600125+LPS组先用SP600125(20μmol/L)作用1h后再用LPS刺激24h,Western.blot测定各组PD.L1及P.JNK蛋白表达。结果SP600125+LPS组PD—L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);而SP600125+LPS组和对照组PD.L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义(P〈0.05)。SP600125+LPS组细胞P.JNK蛋白表达与对照组和LPs组比较均减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD.L1。  相似文献   
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