胎盘生长因子与急性冠脉事件相关性

随着人们生活方式的改变、生活水平的提高,冠心病成为危害人们健康的主要疾病。近年来,在冠心病发生机制的众多研究中,炎症是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的重要环节这一观点得到了广泛认同,即动脉粥样硬化是炎症性疾病。急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括不稳定性心绞痛(UA)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及猝死,约占冠心病人的30%~40%。AS不稳定斑块的破裂及伴随的血小板聚集导致冠脉内血栓形成是ACS发病的两个关键环节。近年国内外不少研究发现,多种细胞因子、粘附因子、基质金属蛋白酶、C-反应蛋白等炎症因子在急性冠脉综合征的危险分层、预后评价中起重要作用。本文拟就胎盘生长因子与急性冠脉事件(死亡、再梗死和紧急血运重建)的相关性作系统性回顾。     

代谢综合征合并冠心病冠状动脉病变分析

目的 了解代谢综合征(MS)合并冠心病(CHD)患者冠状动脉病变的特点。方法 连续收集经冠状动脉造影证实至少有一支血管狭窄≥50％的冠心病患者，其中MS合并CHD患者34例，36例不符合MS的冠心病患者作为对照。结果 MS合并CHD组有多种心血管危险因素：高血压、高血糖、血脂异常、肥胖、尿酸增高，与对照组相比，MS合并CHD患者冠脉血管受累程度高且弥漫性血管病变多。结论 合并MS与不合并MS的CHD患者的冠脉病变比较，前者冠脉病变严重且呈弥漫性损害。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与临床冠心病的关系

目的探讨冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与冠状动脉(冠脉)炎症反应程度的关系。方法102例经冠脉造影证实的患者纳入冠心病(CHD)组,其中稳定型心绞痛(SAP)41例,不稳定型心绞痛(UAP)30例,急性心肌梗死(AMI)31例,对照组38例为冠脉造影正常的非冠心病者。所有对象造影前采集血标本以检测Lp-PLA2、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)。结果(1)冠心病组血清Lp-PLA2、CRP和IL-6均高于对照组(P<0.01);(2)AMI组与UAP组血清Lp-PLA2、CRP、IL-6比较差异无显著性(P>0.05),但均高于SAP组(P<0.01),在校正了心血管危险因素后差异仍有统计学意义;(3)经双变量相关性分析,血清Lp-PLA2水平与CRP、IL-6水平呈显著相关(r=0.722、0.665,P<0.01)。结论血清Lp-PLA2水平能反映冠脉炎症活动性状况,对冠心病的病情判断有一定价值。     

“双心治疗”对合并轻度焦虑抑郁的老年性高血压患者的治疗效果观察

目的 观察合并轻度焦虑抑郁的老年性高血压患者经双心治疗(常规降压药物治疗+心理干预)后的临床疗效。方法 选取2018年1月—2020年1月,在郴州市第一人民医院心内科就诊的合并轻度焦虑抑郁的老年性高血压患者300例,利用随机数字分组方法将入选患者分为观察组(n=150)和对照组(n=150),对照组予以常规降压治疗,观察组予以双心治疗。比较两组患者治疗前后24 h动态血压(各阶段血压数值以及血压昼夜节律)、焦虑抑郁评分及临床疗效。结果 治疗前,对照组和观察组各阶段血压、血压昼夜间节律、PHQ-9与GAD-7评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组间各阶段血压数值均有所下降,且观察组血压下降更为显著(P<0.05),观察组杓型血压患者比例高于对照组(P<0.05),观察组的总疗效优于对照组(P<0.05),PHQ-9与GAD-7评分观察组低于对照组(P<0.05)。结论 对合并轻度焦虑抑郁的老年性高血压患者,采用双心治疗方案可以使患者焦虑抑郁状态、昼夜间节律异常得到改善,有助于更好地控制血压,总体疗效优于常规降压治疗方案。     

线粒体H2S供体AP39对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其与线粒体动力学的关系

目的]已有研究表明H₂S可拮抗心肌纤维化,但线粒体靶向性H₂S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化,且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确。为了探究这一关系,进行了该研究。 [方法]在动物实验中予以异丙肾上腺素[ISO,50 mg/(kg·d)]腹腔注射构建SD大鼠心肌梗死模型,对各组大鼠行心电图检测,使用线粒体H₂S供体AP39[36 μg/(kg·d)],腹腔注射连续处理SD大鼠4周,使用Masson染色检测心肌纤维化情况,使用Western blot检测相关蛋白表达情况。体外实验以氯化钴(CoCl₂,800 μmol/L)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤,AP39(100 nmol/L)处理H9c2细胞,使用DL-炔丙基甘氨酸(PAG,2 mmol/L)抑制内源性硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),并通过荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)的水平。 [结果]梗死大鼠心肌存在明显间质纤维化,胶原纤维大量堆积,且CSE、线粒体融合蛋白2(MFN2)表达下调,线粒体动力相关蛋白1(DRP1)表达增加,AP39干预后则可明显改善以上变化,而加入CSE抑制剂PAG则可逆转AP39的以上作用。同时在体外实验中发现,以CoCl₂诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤时,细胞内ROS水平升高,MFN2表达下调,DRP1表达增加,AP39则可上调MFN2蛋白表达,抑制DRP1表达,降低心肌细胞ROS水平,而PAG则可逆转以上变化。 [结论]线粒体靶向性H₂S供体AP39可以改善心肌梗死大鼠心肌纤维化,且可促进线粒体融合,抑制线粒体过度分裂。     

巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（As）是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关。As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长。随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成。巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关。本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据。     

非诺贝特对高胆固醇血症兔体重及脂肪组织过氧化体增殖物激活受体表达的影响

目的 :观察非诺贝特短期干预对高胆固醇血症兔体重和皮下脂肪量的影响 ,并阐明其可能机制。方法 :10只新西兰大白兔给予高胆固醇饲料饲养 8周后 ,随机分为两组 :①高胆固醇组 :继续饲以高胆固醇饲料 4周 ;②治疗组 :在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特 (30mg·kg-1·d-1) ,共 4周。另选普通饮食 12周兔 (5只 )作为对照组。实验结束后 ,取皮下脂肪组织称量 ,并行前脂肪细胞培养 ,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)测定脂肪组织和细胞PPARγ和PPARαmRNA的表达。结果 :高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,非诺贝特干预 4周未对血脂产生影响 ,但能降低体重及皮下脂肪量(均P <0 .0 5 ) ,RT PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织PPARγmRNA表达高于对照组 [(0 .5 75± 0 .14 )∶(0 .4 2 5± 0 .0 8) ,P <0 .0 5 ],非诺贝特能降低高胆固醇饲养兔脂肪组织PPARγmRNA表达 [(0 .4 78± 0 .11)∶(0 .5 75±0 .14 ) ,P >0 .0 5 ],并呈剂量依赖性的降低前脂肪细胞PPARγmRNA表达。 3组兔脂肪组织PPARαmRNA表达差异无统计学意义。结论 :非诺贝特独立于降脂作用外 ,能降低高胆固醇血症兔体重和皮下脂肪量 ,其机制之一可能与下调脂肪细胞PPARγmRNA表达有关。这一作用可     

2例阿昔洛韦治疗上呼吸道感染致急性肾功能衰竭的护理

急性肾功能衰竭(ARF)是指由各种原因引起急性肾功能的严重损害,在短时间内(几小时至几日)出现血中氮质代谢产物,水、电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征[1]。阿昔洛韦(acyc lovir)是抗核酸生物合成类抗病毒药,其主要是经肾小球过滤和肾小管分泌后从尿中排出,到达肾小管腔的浓度较高,60%~90%以原形从肾脏排泄。本品在尿中相对不溶,特别是在尿流下降的远曲小管腔,静脉内输注后,可引起肾小管内结晶沉淀,在严重血容量不足和药物剂量较高的情况下,均可引起急性肾功能衰竭[2]。我院2005年收治因输注阿昔洛韦引起ARF患者2…     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶2mRNA表达及阿托伐他汀的作用

为检测急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2表达及阿托伐他汀的影响 ,探讨环氧合酶 2在动脉粥样硬化中的作用和他汀类药物的抗炎机制。采用逆转录聚合酶链反应半定量的方法 ,观察 4 2例急性冠状动脉综合征患者和 18例健康自愿者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,同时观察急性冠状动脉综合征组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀 (0～ 10 μmol L)干预 2 4h后环氧合酶 2表达的变化。结果发现 ,急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2的表达明显高于健康对照组 (1.6 4± 0 .2 5比 0 .5 9± 0 .2 1,P <0 .0 5 )。阿托伐他汀在体外明显抑制急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 (P <0 .0 5 ) ,且呈浓度依赖性。结果提示 ,环氧合酶 2在动脉粥样硬化炎症中起作用 ,阿托伐他汀明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,环氧合酶 2可能是阿托伐他汀发挥降脂外抗炎作用的靶点之一。     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达的时相性调控

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化规律和机制。方法分离培养大鼠心肌细胞后分为正常对照组、AngⅡ组和缬沙坦组,用Westernblot和免疫荧光法观察不同时间(12、24、48、72h)和不同浓度(1.0×10-9～1.0×10-5mol/L)下心肌细胞Cx43表达的变化,采用免疫荧光法检测3组心肌细胞24和72hCx43的表达。结果AngⅡ组心肌细胞较正常对照组明显肥大,蛋白含量增加。AngⅡ组心肌细胞在24～48hCx43表达上调,72h则明显下调,较正常对照组减少30%,而且在AngⅡ作用下呈浓度依赖性下调,24hAngⅡ组荧光阳性细胞数较正常对照组和缬沙坦组明显上调,72h则较其他组明显下调。缬沙坦可拮抗AngⅡ对Cx43表达的作用。结论AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中Cx43的表达出现一定时相性变化,并和AngⅡ呈明显的量效关系,提示AngⅡ可能通过AT1受体调控Cx43的表达而参与心肌细胞缝隙连接重构。