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1.
欧阳红娟  姜浩 《临床荟萃》2010,25(2):142-145
白藜芦醇(resveratrol,Res)作为一种低毒的天然药物,对消化、血液、呼吸、生殖系统肿瘤细胞具有抑制作用,可显著抑制肿瘤细胞生长、诱导凋亡。其作用机制可能与过氧化物酶体增殖剂激活受体了(PPAR-γ)有关,Res在肿瘤治中具有重要的应用价值。本实验以胃癌SGC-7901细胞为靶细胞,研究PPAR-γ在Res抑制胃癌SGC-7901细胞的血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用。  相似文献   
2.
目的:探讨人参皂苷Rg3联合苏拉明对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及机制.方法:建立Lewis肺癌小鼠模型后,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组、人参皂苷Rg3+苏拉明联合组,药物干预16 d后,剥离移植瘤,称瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化法测定各组移植瘤CD34的表达即肿瘤微血管密度(MVD)测定;逆转录PCR法测移植瘤MEK1/2和ERK1/2的mRNA;蛋白质印迹法测MEK1/2、ERK1/2及p-ERK1/2(磷酸化ERK1/2)蛋白的表达.结果:顺铂组、人参皂苷Rg3组、苏拉明组和人参皂苷Rg3+苏拉明联合组抑瘤率分别为19.7%、35.4%、35.9%和49.4%;对照组和药物干预组MVD计数分别为24.06±2.40、19.41±1.98、13.06±1.92、12.09士1.49和6.16±1.17,各药物干预组MVD较对照组低,差异有统计学意义,P<0.01.备组ERK1/2mRNA相对量分别为(71.93±13.47)%、(56.43±11.01)%、(45.27±8.82)%、(43.29±7.48)%和(28.75±5.41)%,ERK1/2蛋白相对量分别为(104.18±9.78)%、(84.61±7.66)%、(76.71±7.25)%、(74.01±7.41)%和(51.69±5.29)%,p-ERK1/2蛋白相对量分别为(112.96±9.49)%、(87.86士6.77)%、(61.26±8.48)%、(38.60±10.66)%和(9.57±3.42)%,ERK1/2、p-ERK1/2在各药物干预组的mRNA及蛋白的表达均低于对照组,且联合组降低明显,差异有统计学意义,P<0.01.结论:人参皂苷Rg3、苏拉明具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,且两药联用作用更明显,其机制可能与抑制细胞外信号激酶通路及血管生成有关.  相似文献   
3.
苏拉明联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
Zhang P  He JB  Ou LW  Wang XH 《癌症》2006,25(4):409-413
背景与目的:新近研究发现新生血管生成在肿瘤生长、转移以及转移灶的生长过程中起重要作用。本研究观察苏拉明联合顺铂对肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立肺腺癌细胞LA795的T739小鼠异体移植瘤模型,将32只接种LA795细胞T739小鼠随机分成4组,每组8只。对照组:每只小鼠每天生理盐水0.2ml腹腔注射;顺铂组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各一次;苏拉明组:苏拉明10mg·(kg·d)-1;顺铂 苏拉明组:顺铂2mg·(kg·d)-1于接种后第4、11、18天各腹腔注射一次 苏拉明10mg·(kg·d)-1。用药16日,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后第24天处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率。收集移植瘤标本行光镜观察,采用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(microvesseldensity,MVD),血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的表达和原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.0%、34.4%、56.3%,而联合用药组抗瘤作用进一步增强。光镜观察顺铂组、苏拉明组、顺铂加苏拉明组肿瘤细胞出现坏死,苏拉明组和顺铂加苏拉明组肿瘤间质中血管数减少。各用药组NF-#B的表达都比对照组减少,凋亡指数比对照组明显提高,差异有显著性(P<0.01);苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺表面转移结节数明显下降,同时肺转移发生率、皮下肿瘤MVD、VEGF的表达也明显下降,相反顺铂组对此则无明显改变。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂联用有协同作用,其作用机制可能与抑制其微血管形成、促进细胞凋亡有关。  相似文献   
4.
目的 比较不同剂量的白藜芦醇对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用.方法 90只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、Res低剂量干预组、Res中剂量干预组、Res高剂量干预组、DXM干预组.博莱霉素(5 mg/kg)气管内灌注建立大鼠肺纤维化模型.各组均采用HE染色、Masson染色、HYP含量测定.观察不同剂量的白藜芦醇对大鼠肺纤维化的干预作用.结果 Res中、高剂量干预组及DXM干预组大鼠一般情况均较模型组好.HE染色、Masson染色显示Res低剂量干预组大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度较模型组没有显著差异(P均>0.05).Res中、高剂量干预组及DXM干预组病理组织染色可见肺泡炎和肺纤维化程度在各时间点均明显轻于模型组(P<0.05).HYP含量测定中Res低剂量干预组与模型组无显著性差异(P>0.05),而Res中、高剂量干预组及DXM干预组各时间点HYP含量均低于模型组(P<0.05).结论 不同剂量的白藜芦醇对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用不尽相同.中、高剂量白藜芦醇的干预作用基本同地塞米松的干预作用.  相似文献   
5.
目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组。用药干预16d,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.03%、34.40%和56.30%。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降,肺表面结节转移抑制率上升,联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组,顺铂+苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少,差异有显著性(P〈0.01);两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用,而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂有协同作用,其机制可能与下调bFGF表达,抑制其微血管形成有关。  相似文献   
6.
 目的 探讨槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其机制。方法 复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组:对照组(A组)、槲皮素组(B组)、川芎嗪组(C组)、槲皮素+川芎嗪组(D组),每组10只。连续用药20日,观察移植瘤生长情况,于接种后第22天处死各组小鼠,采用免疫组化半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达水平,用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果 (1)B、C、D组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于A组,其抑瘤率分剐为39.87%、35.45%、54.58%,D组抑瘤率明显高于B、C组,差异有显著性(P〈0.05)。(2)B、C、D组MVD、VEGF及PCNA表达水平明显低于A组(P〈0.05或0.01),尤其是D组表达最低。B、C、D组AI较A组增高(P〈0.05或0.01),D组最高。结论 槲皮素与川芎嗪联合用药可明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长,其作用机制与抑制微血管生成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡有关。  相似文献   
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