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1.
左依凡  陈兵 《实用老年医学》2021,(4):410-413,418
MM是一种多发于>60岁人群的浆细胞恶性肿瘤,约占血液系统恶性肿瘤10%~15%[1],是血液系统第二大常见恶性肿瘤。典型特征是在骨髓(bone morrow,BM)内浆细胞的恶性增殖[2],伴或不伴有外周血和(或)其他髓外组织,如骨、软组织或皮肤的浸润[3]。已有研究表明,意义未明的单克隆丙种球蛋白病(monoclonal gammopathy of undetermined significance,MGUS)是MM的前体阶段[4]。MGUS是最常见的浆细胞肿瘤,每年约有1%的MGUS病人发生恶性转化[4]。  相似文献   
2.
目的:探讨99mTc-MDP骨显像对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)骨病的诊断价值?方法:回顾分析了83例初诊的MM患者,均行全身99mTc-MDP骨显像,以X线检查部位为限定范围,与相应部位的骨显像结果进行比较分析?结果:99mTc-MDP骨显像阳性率为88.0%(73/83例),X线检查阳性率为73.3%(55/75例),低于骨显像的阳性率,但同时行头颅?胸片?腰椎及骨盆X线检查患者的X线检查阳性率与骨显像检查无显著差异(P=0.726)?99mTc-MDP骨显像对肋骨病变的阳性率高于X 线(P < 0.01),X线对头颅?骨盆病灶阳性率高于骨显像(P < 0.01)?结论:99mTc-MDP骨显像与多部位的X线检查总的敏感性相似,但骨显像对肋骨病灶的敏感性优于X线,而X线则对检测头颅?骨盆病变更敏感,故两种检查方法相互结合,对不相符部位进一步行CT/MRI 验证是提高MM骨病检出率的重要途径?  相似文献   
3.
目的:观察哇巴因对白血病细胞株Jurkat?U937?K562?NB4?HL-60及Raji的增殖和凋亡的影响,并检测哇巴因对Jurkat细胞膜电位的影响?方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哇巴因对不同白血病细胞株生长存活的影响,计算不同浓度哇巴因处理多种白血病细胞株的细胞增殖抑制率;瑞氏染色观察哇巴因对肿瘤细胞生长状态及形态的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测哇巴因分别处理多种细胞的凋亡率;用DiBAC4(3)标记不同浓度哇巴因处理的Jurkat细胞膜电位,流式细胞仪检测细胞膜电位的变化?结果:MTT检测增殖结果表明哇巴因对Jurkat?K562?HL-60?NB4等细胞株均表现出显著增殖抑制作用;细胞形态学观察和凋亡检测结果表明50 nmol/L哇巴因处理肿瘤细胞72 h大量细胞表现出凋亡的形态特征,Jurkat细胞凋亡率显著增高;DiBAC4(3)标记Jurkat细胞膜电位发现哇巴因没有引起细胞膜的去极化?结论:哇巴因对多种白血病细胞株具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用;哇巴因的增殖抑制和凋亡诱导作用并没有引起Jurkat细胞膜电位的改变,其作用的浓度未引起钠钾ATP酶的抑制?  相似文献   
4.
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组克隆性造血干细胞疾病,其主要表现为不同程度的外周血细胞减少,骨髓无效和病态造血,并高风险向急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)转化。其发病机制逐渐清晰:免疫系统失衡尤其是细胞免疫缺陷,导致异常克隆的清除受阻,异常前体细胞免疫逃逸,同时各种分泌细胞因子促进骨髓细胞过早凋亡。文章就近年来有关MDS疾病进展及AML患者免疫机制中的主要以自然杀伤细胞、淋巴细胞、树突状细胞、髓源性抑制细胞等方面的研究进展进行综述,以便优化对MDS疾病进展的监控。  相似文献   
5.
6.
洋地黄类(cardiotonic steroids,CSs)药物,包括地高辛、洋地黄毒甙和哇巴因等,从发现至今一直作为正性肌力药治疗充血性心力衰竭和抗心律失常.Na+,K+-ATP酶(NKA)是CSs在体内特异性的配体,越来越多的研究发现NKA除了具有离子泵功能外,还具有信号传导功能,低浓度CSs与NKA结合启动细胞内信号传导,参与调节细胞增生、分化、凋亡等.近10年来,CSs在肿瘤治疗中的研究进展很快,提出其可以单药治疗、化疗佐剂联合其他药物或者化疗增敏剂用于肿瘤治疗.在此我们将对CSs用于肿瘤治疗的临床前期实验研究的新进展作一综述.  相似文献   
7.
目的 研究中国人群DNA修复基因XPA A23G、XPC C499T和A939C、XPD T751G、XRCC1 G399A和C194T单核苷酸多态性与急性淋巴细胞白血病(ALL)遗传易感性的关系。方法 采用病例-对照研究方法,以Mass-ASSAY平台的基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS)技术对114例确诊的ALL病例和169例年龄、性别相匹配的正常对照者进行多态性检测,比较不同基因型与ALL风险的关系。结果 与携带XPA 23AA基因型者相比,携带至少1个23G等位基因(即23GG和23AG基因型)的个体ALL风险是其2.02倍(95%CI1.08 ~3.78),而同时有XPAA23G和XPC C499T 2个位点突变者ALL风险是其5.60倍(95% CI 1.57~19.90)。XPD T751G、XRCC1 G399A和C194T多态性与ALL易感性之间无显著相关性。结论 XPA A23G和ⅪC C499T 多态性可能与中国人群ALL遗传易感性有关,且存在显著的协同效应。  相似文献   
8.
目的 了解Argonaute 2(Ago2)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓组织中的表达水平,探讨其与骨髓内血管生成的关系.方法 应用改良的甲基丙烯酸甲酯(MMA)单体塑料包埋法对59例MM患者及16例正常对照进行骨髓活组织检查的组织制片,采用EnVision免疫组织化学二步法检测MM患者及正常对照骨髓组织中Ago2蛋白表达水平及微血管密度(MVD),并用Western blot方法检测8例MM患者和3例正常对照Ago2蛋白表达水平.结果 Western blot检测显示,Ago2蛋白在MM患者骨髓组织中表达高于正常对照(1.35±0.19比0.15±0.03,t=-19.883,P<0.001).免疫组织化学结果表明,59例MM患者骨髓组织中Ago2蛋白阴性和阳性分别为9例和50例,对照组16例均为阴性,两组差异有统计学意义(x2=42.586,P< 0.001).MM患者中,Ago2阳性组β2-微球蛋白高于阴性组,差异有统计学意义(Z=-2.014,P=0.042).MM患者骨髓组织中MVD为7.89±4.88,正常对照组为2.16±1.32,两组之间差异有统计学意义(t=4.63,P<0.001).MM患者骨髓组织中Ago2蛋白表达水平与MVD具有相关性(r=0.461,P=0.023).Ago2蛋白阳性组MVD较阴性组增高,差异有统计学意义(t=2.71,P=0.009).结论 Ago2在MM患者骨髓组织中表达水平明显升高,可能参与了MM患者的病理发生,并对骨髓内异常新生血管生成起一定的调节作用.  相似文献   
9.
正EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是一种普遍存在于人类淋巴组织的γ疱疹病毒,世界上至少有90%的成年人都是其携带者。EBV主要感染人类口咽上皮细胞和B细胞,T细胞和NK细胞是控制EBV感染的主要免疫细胞,但其自身也可被EBV感染。经过数10年的研究,证明EBV与多种血液疾病的发生密切相关,如传染性单核细胞增多症、慢性活动性EBV感染、霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤等[1-2]。现就EBV生物学特征及EBV感染相关血液疾病的发病机制进行如下综述。  相似文献   
10.
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓组织中类胰酶阳性的肥大细胞表达水平.方法:用骨髓塑料冷包埋技术结合免疫组织化学的方法检测10例健康供者,8例IDA患者、20例MDS(11例低危组,9例高危组)、17例急性髓性白血病(AML)患者骨髓类胰酶阳性的肥大细胞的数量,并作对比分析.结果:IDA组(63.43±44.29)与健康供者的类胰酶阳性肥大细胞数(61.43±56.19)类似(P值>0.05).MDS组(195.95±117.39)较健康供者类胰酶阳性的肥大细胞数增多(P值<0.05).MDS高危组(229.25±139.68)较低危组(171.73±98.07)高,但无统计学差异(P值>0.05));AML组(608.44±342.58)较MDS组明显增多(P值<0.01).各组类胰酶阳性肥大细胞数与外周血常规、骨髓原始粒细胞数、嗜酸性粒细胞数、嗜碱性粒细胞数无相关性.结论:MDS和AML患者骨髓组织中均存在类胰酶阳性肥大细胞数目异常增多现象,它可能在MDS的病理发生发展中起一定作用.  相似文献   
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