哇巴因对多种白血病细胞株的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的:观察哇巴因对白血病细胞株Jurkat?U937?K562?NB4?HL-60及Raji的增殖和凋亡的影响,并检测哇巴因对Jurkat细胞膜电位的影响?方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哇巴因对不同白血病细胞株生长存活的影响,计算不同浓度哇巴因处理多种白血病细胞株的细胞增殖抑制率;瑞氏染色观察哇巴因对肿瘤细胞生长状态及形态的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测哇巴因分别处理多种细胞的凋亡率;用DiBAC4(3)标记不同浓度哇巴因处理的Jurkat细胞膜电位,流式细胞仪检测细胞膜电位的变化?结果:MTT检测增殖结果表明哇巴因对Jurkat?K562?HL-60?NB4等细胞株均表现出显著增殖抑制作用;细胞形态学观察和凋亡检测结果表明50 nmol/L哇巴因处理肿瘤细胞72 h大量细胞表现出凋亡的形态特征,Jurkat细胞凋亡率显著增高;DiBAC4(3)标记Jurkat细胞膜电位发现哇巴因没有引起细胞膜的去极化?结论:哇巴因对多种白血病细胞株具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用;哇巴因的增殖抑制和凋亡诱导作用并没有引起Jurkat细胞膜电位的改变,其作用的浓度未引起钠钾ATP酶的抑制?     

骨髓增生异常综合征疾病进展及急性髓系白血病的免疫变化

骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）是一组克隆性造血干细胞疾病,其主要表现为不同程度的外周血细胞减少,骨髓无效和病态造血,并高风险向急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）转化。其发病机制逐渐清晰：免疫系统失衡尤其是细胞免疫缺陷,导致异常克隆的清除受阻,异常前体细胞免疫逃逸,同时各种分泌细胞因子促进骨髓细胞过早凋亡。文章就近年来有关MDS疾病进展及AML患者免疫机制中的主要以自然杀伤细胞、淋巴细胞、树突状细胞、髓源性抑制细胞等方面的研究进展进行综述,以便优化对MDS疾病进展的监控。     

洋地黄类药物用于肿瘤治疗的研究进展

洋地黄类(cardiotonic steroids,CSs)药物,包括地高辛、洋地黄毒甙和哇巴因等,从发现至今一直作为正性肌力药治疗充血性心力衰竭和抗心律失常.Na+,K+-ATP酶(NKA)是CSs在体内特异性的配体,越来越多的研究发现NKA除了具有离子泵功能外,还具有信号传导功能,低浓度CSs与NKA结合启动细胞内信号传导,参与调节细胞增生、分化、凋亡等.近10年来,CSs在肿瘤治疗中的研究进展很快,提出其可以单药治疗、化疗佐剂联合其他药物或者化疗增敏剂用于肿瘤治疗.在此我们将对CSs用于肿瘤治疗的临床前期实验研究的新进展作一综述.     

CpGODN2216对白血病缓解期患者外周血单个核细胞的活化能力及活化的细胞对K562细胞的杀伤作用

本研究探讨CpGODN2216对白血病缓解期患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMNC）的活化能力以及CpGODN2216活化的PBMNC对白血病细胞K562的杀伤作用。取白血病缓解期患者外周血,以淋巴细胞分离液（Ficoll）分离PBMNC,用含10％胎牛血清的RPMI1640培养液调整PBMNC浓度为2．0×10^6／ml。对照组加入生理盐水（NS）,实验组加入CpGODN2216,培养1周,提取上清,用ELISA检测上清中IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的水平。取白血病缓解期患者外周血,分离PBMNC,对照组加入生理盐水,实验组加入CpGODN2216,培养48小时,用流式细胞仪检测PBMNC中淋巴细胞的Th1／Th2,Tc1／Tc2细胞比例;流式细胞术检测活化的PBMNC对肿瘤细胞K562的杀伤能力。结果表明：实验组上清中IFN-γ、IL-12水平与对照纽相比有显著差异（P〈0．01）;IL-4、IL-10水平与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。CpGODN2216能刺激白血病缓解期患者PBMNC向Th1／Tc1转化,与对照组相比有显著差异（P〈0．01）,但对Th2／Tc2无明显的刺激作用（P〉0．05）。CpGODN2216活化的PBMNC对K562细胞的杀伤能力明显高于对照组（P〈0．01）。结论：CpGODN2216可在体外诱导白血病缓解期患者PBMNC分泌Th1型细胞因子,诱导PBMNC向Th1方向转化,并强烈地活化CD8^＋T细胞应答。CpGODN2216活化的PBMNC对白血病细胞K562具有较强的杀伤作用.