老年营养风险指数与老年2型糖尿病患者造影剂相关急性肾损伤发生的关系

目的探究老年营养风险指数(GNRI)与老年2型糖尿病(T2DM)患者造影剂相关急性肾损伤(CIAKI)发生的关系。方法连续选取2018年1月~2019年3月在南京市第一医院心内科住院并行经皮冠状动脉造影检查的患者783例,选择其中年龄≥65岁的448例,分为CIAKI组53例(11.8%)和非CIAKI组395例。采用二分类logistic回归分析发生CIAKI的危险因素,采用ROC曲线分析GNRI的预测价值。结果与非CIAKI组比较,CIAKI组GNRI更低[95.9(91.3,99.5)vs 98.9(95.3,101.9),P=0.000]。多因素logistic回归分析显示,GNRI是老年T2DM患者发生CIAKI的独立危险因素(OR=0.925,95%CI:0.873~0.980,P=0.008)。随着GNRI等级升高,无营养风险、轻度营养风险和中重度营养风险患者CIAKI发生率和住院时间呈上升趋势(H=21.443,P=0.000;H=21.443,P=0.000)。ROC曲线显示,CIAKI预测老年患者发生CIAKI的曲线下面积为0.657(95%CI:0.576~0.739,P<0.01)。结论GNRI是老年T2DM患者发生CIAKI的独立危险因素,但预测CIAKI发生的能力一般。     

慢性肾脏病非透析患者高尿酸血症特点分析

目的探索慢性肾脏病(CKD)非透析患者高尿酸血症特点。方法收集2010年1月-2012年11月在南京市第一医院肾内科住院的909例非透析的CKD患者的相关资料,根据性别、年龄及CKD分期进行分组并进行回顾性分析。采用单因素方差分析及卡方检验比较组间尿酸水平或高尿酸血症患病率的差别,同时行Pearson相关性分析比较尿酸水平与相关生化指标间关系。结果 CKD 1期至5期患者的高尿酸血症患病率分别为19. 92%、35. 10%、61. 31%、71. 77%、76. 73%、75. 26%,患病率逐渐升高,CKD 3期以后高尿酸血症患病率超过60%;以不同性别进行分组比较,发现在不同CKD分期中,男性高尿酸血症患病率均高于女性;基于年龄进行分层分析,发现随着患者年龄增加,高尿酸血症患病率逐渐升高,其中80岁以上患者的患病率高达55. 38%。对不同CKD分期患者的尿酸水平进行比较,结果发现,CKD 3a期与3b期患者的尿酸水平无显著差别(P 0. 05),CKD 3a期患者的尿酸水平显著低于4期及5期(P 0. 01),但CKD 3b期与4期及5期患者的尿酸水平无显著统计学差异(P 0. 05)。对患者的尿酸水平与其他指标进行相关性分析,发现尿酸与血红蛋白、游离三碘甲状腺原氨酸呈负相关(r=-0. 209,P 0. 01; r=-0. 125,P 0. 01);与胱抑素C、β2微球蛋白、血肌酐、年龄呈正相关(r=0. 508,P 0. 01; r=0. 424,P 0. 01; r=0. 381,P 0. 01; r=0. 233,P 0. 01)。结论 CKD非透析患者高尿酸血症患病率随CKD进展及年龄增长而升高,男性CKD患者的高尿酸血症患病率高于女性,高尿酸血症与肾损伤标志物及游离三碘甲状腺原氨酸密切相关。     

抗神经束蛋白186抗体阳性的郎飞结区/结旁疾病的临床特点（附1例报告）

目的 探讨抗神经束蛋白186(NF186)抗体阳性的郎飞结区/结旁疾病(NPP)的临床特点。方法 回顾性分析1例抗NF186抗体阳性的NPP致颅神经损害患者的临床资料。结果 患者为70岁男性,1个月前突发言语、吞咽困难,糖皮质激素治疗好转后停药。患者5 d前再次出现言语、吞咽、咀嚼、鼓腮、转头和抬头动作费力,并进行性加重。肢体EMG检查正常,血清及CSF抗NF186抗体阳性。给予糖皮质激素治疗疗效不明显,改用血浆交换治疗后症状明显改善。结论 抗NF186抗体阳性的NPP发病年龄较晚、病情较重,可伴颅神经受损,常规糖皮质激素治疗效果可能不佳,血浆交换治疗有效。     

血清维生素D结合蛋白与慢性肾脏病发生的相关性

目的：探讨血清维生素D结合蛋白（vitamin D binding protein,DBP）水平与慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）发生的相关性。进一步建立CKD的临床风险预测模型,并评估其对CKD的预测效能。方法：选取2020年3—9月肾内科住院的患者,酶联免疫吸附法检测患者血清DBP水平,分析血清DBP与CKD相关指标的关系,比较高DBP组和低DBP组患者的临床资料。构建包含DBP的临床风险预测模型并评估其预测CKD发生的效能。结果：与正常对照组和CKD 3期患者相比,CKD 4期和CKD 5期患者血清DBP水平显著降低。血清DBP与CKD相关临床指标及干预措施具有明显的相关性。与综合临床风险预测模型A（年龄、性别、尿酸、是否合并瓣膜钙化、高血压、糖尿病）［受试者工作特征曲线的曲线下面积（area under curve,AUC）= 0.917,95% CI：0.849~0.985,P＜0.001］相比,综合临床风险预测模型B（年龄、性别、尿酸、DBP、是否合并瓣膜钙化、高血压、糖尿病）（AUC=0.942,95% CI：0.894~0.991,P＜0.001）增加了血清DBP这一预测变量,显著改善了预测CKD的受试者工作特征曲线的AUC和特异度。结论：血清DBP水平与CKD的发生具有相关性。增加血清DBP这一预测变量,可显著改善模型预测CKD的效能,有助于筛查CKD的高危患者。     

肾友如何更好的吃!吃!吃!

正小A同学说,慢性肾病也抵挡不了我吃、吃、吃的心,可是又不想继续败坏肾脏的功能,到底要怎么吃呢?好苦恼!首先,什么是慢性肾病呢?慢性肾脏病是绝大多数的肾脏疾病(诸如慢性肾小球肾炎、过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、痛风性肾病、IgA肾病、肾病综合征、糖     

巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤炎症反应中的作用

目的：研究巨噬细胞内IKKα在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)炎症反应中的作用。方法：分别将20只8～10周龄健康雄性C57BL/6小鼠(WT小鼠)、20只8～10周龄健康雄性巨噬细胞内IKKα基因敲除即IKKαMKO小鼠(KO小鼠)随机分为假手术(Sham)组和肾脏缺血再灌注损伤(IRI)组,分别构建模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏组织形态学改变及炎症细胞浸润情况,免疫组织化学法检测肾组织抑炎因子白介素-10(IL-10)、促炎因子白介素-6(IL-6)、增殖指标Ki67、巨噬细胞标记物CD68、M1型巨噬细胞标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物精氨酸酶1(Arg-1)的表达,Western blot检测IL-10、IL-6的表达变化。结果：HE染色结果表明IRI组较Sham组肾组织结构损伤明显及炎症浸润增加。免疫组化结果表明肾脏IRI后IL-10和IL-6均呈高表达,IL-10表达随时间延长而递增,IL-6表达随时间延长而递减。与WT-RI组相比,KO-IRI组小鼠肾脏病理损伤加重(P＜0.01),IL-6、CD68、iNOS表达显著增加(P＜0.01),IL-10(P＜0.01)、Ki67(P＜0.05)表达显著降低。结论：巨噬细胞内IKKα基因敲除加重了小鼠肾脏缺血再灌注损伤的炎症反应且不利于肾脏修复,这可能与增加了肾脏早期巨噬细胞(M1型为主)浸润及促进了炎症反应有关。     

维生素D受体:新发现和临床转化新视角

维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)是目前已知的受维生素D活性形式——1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]调节的唯一受体,其主要分布在参与钙磷调节的组织中,如肠、骨、肾、甲状旁腺。近期有研究显示,VDR亦可以表达于免疫细胞及其他细胞类型,通过基因及非基因调控途径参与炎症及免疫相关信号通路的转录调控,这也提示维生素D除了调节钙磷吸收、参与骨形成、吸收、矿化的经典作用外,还参与调节炎症反应和免疫应答、抑制肿瘤等非经典作用。本文就近年来有关VDR的新发现及临床转化潜在靶点做相关综述。