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1.
目的 分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,对LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制进行探索。方法 通过The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)的方法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高U87细胞中LINC01106的表达水平;采用 CCK8实验以及EdU实验对胶质瘤细胞增殖功能进行检测;采用transwell实验检测LINC01106对胶质瘤细胞侵袭功能的影响。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行探索。结果 通过分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著促进细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106则有着相反的效果。LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论 LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。  相似文献   
2.
老年人新型冠状病毒肺炎防治要点(试行)   总被引:4,自引:0,他引:4  
新型冠状病毒人群普遍易感,有基础疾病的老年人更易感染,且老年患者重症率及病死率更高。免疫衰老是导致老年人容易出现危重新型冠状病毒肺炎的重要原因。老年人因合并基础疾病,可能导致临床表现、辅助检查及肺部影像学不典型,应特别注意。对老年患者进行诊治时需综合考虑全身状况。老年患者的治疗除一般治疗、氧疗、抗病毒治疗、呼吸支持等外,还应注意基础疾病的诊治、营养支持、排痰、预防并发症以及心理支持治疗。我们在文献回顾和专家研讨基础上,编写了《老年人新型冠状病毒肺炎防治要点》,以期有益于老年人新型冠状病毒肺炎的防治,减少新型冠状病毒对老年人群的危害。  相似文献   
3.
目的:研究脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein?associated phospholipase A2,Lp?PLA2)与非ST段抬高急性冠脉综合征(non?ST?elevation acute coronary syndromes,NSTE?ACS)血管病变严重程度以及预后之间的关系。方法:选取南京医科大学附属江宁医院心血管内科2014年1月至2015年5月经冠脉造影术确诊的NSTE?ACS患者95例,其中不稳定性心绞痛46例,非ST段抬高型心肌梗死49例。按年龄以及性别配比选取同期冠脉造影术正常的患者62例作为对照组。根据患者冠脉病变支数分为单支病变、双支病变和三支病变组。对所有患者术后随访1年,记录相关主要心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生情况。探讨不同Lp?PLA2水平与NSTE?ACS患者预后的关系。结果:不稳定心绞痛组以及非ST抬高心肌梗死组患者Lp?PLA2水平较对照组明显增高,其中非ST抬高心肌梗死组患者较不稳定性心绞痛组升高更为显著。此外,随着病变支数增加,血浆Lp?PLA2水平也逐渐升高。发生MACE事件组患者Lp?PLA2水平明显高于未发生MACE事件对象。结论:Lp?PLA2水平与NSTE?ACS冠状动脉病变支数有密切关系,并且Lp?PLA2水平与NSTE?ACS患者发生MACE事件相关。  相似文献   
4.
目的:分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT?PCR)法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞U87中LINC01106的表达水平后,采用 CCK?8实验以及EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行分析。结果:分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT?PCR结果显示,LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106的效果相反。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现LINC01106能够结合miR?3167并抑制其表达,而miR?3167可能靶向CBFA2T3,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论:LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过与CBFA2T3竞争性结合miR?3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。  相似文献   
5.
铁死亡是一种以细胞内铁过载及脂质代谢异常为特征的程序性细胞死亡方式。关于铁死亡,除了铁代谢、脂质代谢、氧化-抗氧化失调等经典机制外,近年来研究发现,铁蛋白自噬、脂肪自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(Nrf2)基因调控、内体分拣转运复合体Ⅲ(ESCRT-Ⅲ)介导的膜修复机制等也参与调控铁死亡;同时,铁死亡参与多种心血管疾病的发生。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其与心肌缺血再灌注损伤、阿霉素的心肌毒性、心力衰竭、动脉粥样硬化和主动脉瓣膜钙化等心血管疾病的关系,并对其靶向治疗相关研究进行总结分析,指出铁死亡有望成为心血管疾病的重要干预靶点,可为心血管疾病的相关药物研究提供参考。  相似文献   
6.
目前全球处于老龄化人口飞速增长阶段,心脏病的发病率随着年龄增长而急剧增加。线粒体功能障碍既是衰老的标志,也可能是引起衰老的起始原因。文章就心脏衰老过程中线粒体障碍的作用及机制,以及靶向线粒体相关途径延缓心脏衰老的最新进展进行讨论。  相似文献   
7.
目的研究小而密低密度脂蛋白(small and dense low-density lipoprotein,sdLDL)水平与他汀类药物剂量及缺血性卒中复发的关系。 方法以缺血性卒中患者300例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(使用20 mg瑞舒伐他汀治疗)、对照组(使用10 mg瑞舒伐他汀治疗),比较两组治疗前、出院后1个月、2个月、3个月、6个月、12个月、18个月及24个月时血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL),sdLDL]水平,对比两组颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块面积、美国国立卫生院神经功能缺损评分(national institutes of health neurological deficit score,NIHSS)、复发率、不良反应发生率、炎症反应[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平]。 结果观察组出院后3个月、6个月、12个月、18个月、24个月时TC、TG、LDL、sdLDL水平显著低于对照组,而HDL高于对照组(P<0.05);观察组出院后3个月、6个月、12个月、24个月IMT、斑块面积低于对照组(P<0.05);观察组出院后3个月、6个月、12个月、24个月NIHSS评分低于对照组(P<0.05);观察组复发率低于对照组,而不良反应发生率高于对照组(P<0.05);观察组出院后6个月、12个月、24个月CRP、TNF-α、IL-6水平低于对照组(P<0.05)。 结论瑞舒伐他汀剂量加倍后治疗缺血性卒中疗效较好,能明显调节sdLDL等血脂水平,改善颈动脉易损斑块、神经功能,减少炎症反应并降低复发率,但临床需要关注不良反应的发生。  相似文献   
8.
随着人民生活水平的提高和社会老龄化,心血管疾病的发病率逐年升高[1]。CHF是各种器质性心脏病进展的严重阶段,是导致心血管疾病病人预后不佳的重要原因[2]。神经内分泌系统过度激活所导致的血流动力学障碍及伴随的心肌重构是导致心力衰竭的重要病理生理机制[3]。尽管近年来针对心力衰竭的治疗、尤其是神经内分泌拮抗剂及机械辅助装置的应用取得了长足的进展,然而在接受标准化治疗后,仍然有相当一部分CHF病人的致死率和致残率居高不下。  相似文献   
9.
目的:研究表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值对不同级别脑胶质瘤的诊断价值。方法:收集2016年 1月—2017年12月南京医科大学第一附属医院神经外科收治的83例脑胶质瘤患者,回顾分析其临床诊治资料。将所有患者分为2组:低级别组(Ⅰ、Ⅱ级,共23例)、高级别组(Ⅲ级、Ⅳ级,60例),比较2组脑胶质瘤ADC值的差异,并采用Spearman秩相关检验分析ADC值与脑胶质瘤病理分级的相关性;绘制ROC曲线分析ADC值对高、低级别脑胶质瘤的诊断价值。结果:高级别组患者的脑胶质瘤ADC值显著低于低级别组,差异有统计学意义(P < 0.05)。脑胶质瘤ADC值与其病理分级呈显著负相关(r=-0.811,P < 0.001)。ROC分析结果显示,低级别脑胶质瘤ADC值的ROC曲线下面积为0.976,诊断最佳临界点值为1.19×10-3 mm2,对应的灵敏度和特异度分别为94.80%、95.70%;高级别脑胶质瘤ADC值的ROC曲线下面积为0.941,诊断最佳临界点值为1.02×10-3 mm2,对应的灵敏度和特异度分别为94.25%、95.10%。结论:ADC值对不同病理分级脑胶质瘤具有良好的诊断价值。  相似文献   
10.
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