排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨提高骨髓间充质干细胞(BMMSC)向心肌样细胞分化的方法,观察整合素连接激酶(ILK)过表达促进BMMSC向心肌样细胞分化的效果。方法用包含人野生型ILK c DNA和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒载体(Ad-GFP-ILK)转染体外培养的猪BMMSC,诱导其在BMMSC中高表达,并用高浓度(50μmol/L)的5-氮杂胞苷(5-AZA)刺激诱导BMMSC向心肌样细胞分化。实验分为空白对照组(N组)、Ad-GFP转染组(Ad组)、5-AZA诱导组(5-AZA组)、Ad-GFP-ILK转染组(ILK组)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;培养至2周、4周时采用免疫细胞化学染色检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和α辅肌动蛋白(α-actinin)表达;4周时提取蛋白,Werstern blot检测c Tn I、缝隙连接蛋白43(CX-43)、Caspase-3和ILK的表达。结果 MTT检测结果显示Ad组、5-AZA组比N组、ILK组细胞活力明显减弱(P0.05);但Ad组、5-AZA组之间,N组、ILK组之间比较均无统计学差异(P0.05)。细胞培养至2周时,免疫细胞化学染色显示,5-AZA组、ILK组开始表达心肌特异性标记物c Tn I和α-actinin,而N组、Ad组均没有明显阳性表达。Western blot结果显示ILK蛋白在ILK组表达较其他组明显升高(P0.05)。与N组、Ad组比较,5-AZA组、ILK组c Tn I表达明显升高(P0.05);而5-AZA组、ILK组之间,N组、Ad组之间则没有差异(P0.05)。CX-43在4组间的表达趋势与c Tn I相同。Caspase-3表达在Ad组、5-AZA组较其他组明显升高(P0.05)。结论 ILK过表达能促进BMMSC向心肌样细胞分化,其分化效率和较高浓度的5-AZA体外刺激无差异。ILK过表达对细胞增殖活力无影响,且有一定的抗凋亡作用。 相似文献
2.
目前临床上治疗缓慢性严重心律失常有效措施是植入永久人工心脏起搏器.植入单腔或双腔起搏器对患者心脑血管事件的发生及病死率没有明显差别[1].本文探讨实际临床工作中永久人工起搏器的类型选择及手术方式的选择,观察其差别.
1 临床资料
1.1 一般资料 本组167例男77例,女90例,年龄12~91岁,平均68.3岁,其中60岁以上老人143例.单腔起搏器112例,双腔起搏器55例.右心室电极放置右室心尖部121例,间隔部46例.基础心脏病:冠心病38例,高血压心脏病23例,心肌病2例,先天性心脏病2例,见表1. 相似文献
3.
目的:建立人血浆中非索非那定的LC-MS/MS测定方法,并研究其在健康人体内的药动学特征.方法:以格列吡嗪为内标,血样经甲醇沉淀法提取,采用Agilent ZORBAX SB-C18(100 mm×2.1 mm,3.5 μm),以甲醇-10 mmol·L-1醋酸铵水溶液(70∶ 30)为流动相,流速0.20 ml·min-1;质谱选择性检测非索非那定和内标格列吡嗪离子对分别为m/z 502.1 →466.2,446.0→321.1.20名健康受试者分成两组,分别进行低、中单剂量和多剂量给药的药物动力学试验.结果:非索非那定的线性范围为1.0 ~ 600.0 ng· ml-1(r=0.997 6,n=5),定量下限为1.0 ng·ml-1,提取回收率>87.6%,日内和日间RSD≤8.5%.非索非那定的t1/2为(9.29~ 11.14)h,MRT为(7.95 ~8.24)h;多剂量给药后Css.max为(206.89±123.23)ng·ml-1,AUCss为(1122.98±646.60)ng·h·ml-1,DF为(1.81±0.36).结论:该法灵敏、简便、快捷、准确、重现性好,适用于非索非那定血药浓度测定及人体药动学研究. 相似文献
4.
目的 对冠心病患者单用氯吡格雷和联合使用氯吡格雷质子泵抑制剂(PPI)的安全性(心血管事件、死亡或胃肠道出血等)进行系统评价.方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed,EMbase,SSCI,VIP,CNKI及CBM数据库,检索时间均从建库至2010年9月,并追踪已获文献的参考文献:,由2名研究者独立进行质... 相似文献
5.
目的比较高分辨弥散加权成像(hDWI)和常规DWI(cDWI)检测心房颤动(房颤)导管消融相关无症状性脑栓塞(ACE)的发生率及其特征。
方法连续入组2018年11月至2018年12月南京医科大学第一附属医院的32例房颤消融患者,以及上海市东方医院2019年1月至2019年2月的18例房颤消融患者。消融前24 h进行头颅高分辨率DWI检查以除外近期脑栓塞事件,消融后48 h内重复hDWI和cDWI检查。比较同一患者消融术后hDWI与cDWI中ACE的发生率、数量、大小和位置。
结果与cDWI相比,hDWI显示急性ACE的发生率更高(70%对42%,P<0.001),ACE病灶数量明显更多(102对42,P < 0.001),且hDWI测量的病灶尺寸较大(5.42 mm对4.21 mm,P < 0.001)。多因素回归分析显示,左心室射血分数受损(P=0.047)和术中激活凝血时间较低(P=0.003)与ACE发生相关。
结论hDWI能够更好地显示房颤消融相关ACE的发病情况及病灶特点。在评估ACE的研究中应考虑磁共振设置。 相似文献
6.
目的:研究脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein?associated phospholipase A2,Lp?PLA2)与非ST段抬高急性冠脉综合征(non?ST?elevation acute coronary syndromes,NSTE?ACS)血管病变严重程度以及预后之间的关系。方法:选取南京医科大学附属江宁医院心血管内科2014年1月至2015年5月经冠脉造影术确诊的NSTE?ACS患者95例,其中不稳定性心绞痛46例,非ST段抬高型心肌梗死49例。按年龄以及性别配比选取同期冠脉造影术正常的患者62例作为对照组。根据患者冠脉病变支数分为单支病变、双支病变和三支病变组。对所有患者术后随访1年,记录相关主要心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生情况。探讨不同Lp?PLA2水平与NSTE?ACS患者预后的关系。结果:不稳定心绞痛组以及非ST抬高心肌梗死组患者Lp?PLA2水平较对照组明显增高,其中非ST抬高心肌梗死组患者较不稳定性心绞痛组升高更为显著。此外,随着病变支数增加,血浆Lp?PLA2水平也逐渐升高。发生MACE事件组患者Lp?PLA2水平明显高于未发生MACE事件对象。结论:Lp?PLA2水平与NSTE?ACS冠状动脉病变支数有密切关系,并且Lp?PLA2水平与NSTE?ACS患者发生MACE事件相关。 相似文献
7.
目的 探讨血清尿酸(SUA)在疑似冠心病(CAD)患者中的临床价值.方法 选取行冠脉造影检查者229 例作为研究对象,根据冠脉病变支数分为无冠心病组和冠心病组,比较各组血清尿酸浓度和其他相关指标.结果 161 例患者有冠心病,冠心病组患者SUA 浓度明显高于无冠心病组.SUA 和冠心病严重程度显著相关.校正年龄、糖尿病、吸烟、血胆固醇和代谢综合征这些混杂因素后发现,SUA 不是冠心病的独立危险因素.亚组分析表明,SUA 和女性冠心病患者明显相关.与第一四分位数(〈4.8mg/dL)相比,SUA 在最高四分位数(≥6.4 mg/dL)显示为CAD 的风险增加(OR ,1.88;95% CI ,0.91-3.84),然而,这-结果的差异并不显著(P = 0.075).多元回归分析表明,代谢综合征(MS)是唯一的独立SUA 水平决定因素,而前者和冠心病相关.结论 血清尿酸不是冠心病的独立危险因素,而仅仅是胰岛素抵抗的一个标志. 相似文献
8.
目的:探讨临床实际工作中永久人工起搏器类型和手术方式的选择,统计测试参数和并发症发生率的差别。方法:对2006年至2011年的167例安装永久心脏起搏器患者的临床资料进行分析,其中单腔112例,双腔55例;右室电极置于右室心尖部121例,间隔部46例,分析患者年龄、疾病组成、心室起搏电极位置、基本起搏参数以及并发症。结果:高龄患者居多,选择单腔起搏器植入患者居多,右室间隔部起搏较心尖部起搏的阈值高(P<0.05),阻抗偏低(P<0.01)。起搏器并发症14例。其中,术中误穿锁骨下动脉7例,术后起搏器囊袋血肿4例,电极移位2例,电极穿孔1例。结论:非合并持续性房颤的缓慢心律失常患者首选双腔永久心脏起搏器植入。心尖部起搏和间隔部起搏的阈值和阻抗数据均在起搏器安装的许可范围内,不影响起搏器的感知和起搏功能。 相似文献
9.
目的:联合应用二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)和实时三维超声心动图 (real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)评估肥胖对原发性高血压患者左房功能的影响。方法:根据体重指数 (body mass index,BMI)将2022年4月—2023年7月在南京医科大学附属江宁医院确诊的132例原发性高血压患者及114例血压正常的健康对照分为6个亚组。利用2D-STI 联合RT-3DE技术获得左房纵向应变及机械功能指数,比较各组间左房功能差异。结果:与相同BMI 分类的健康对照组相比,高血压组左房储备期应变(left artial reservoir strain,LASr)、左房导管期应变 (left artial conduit strain,LAScd)均下降(P < 0.05);随BMI增加,高血压组LASr、LAScd、左房总排空分数(total left atrial ejection fraction,LAEFt)、左房被动排空分数(passive left atrial ejection fraction,LAEFp)、左房主动排空分数(active left a trial ejection fraction,LAEFa)均降低(P < 0.05),而左房收缩期应变(left artial contractile strain,LASct)无明显差异(P > 0.05)。多元线性回归显示BMI与高血压组LASr、LAScd、LAEFt、LAEFp、LAEFa均呈独立负相关(P < 0.05),而收缩压与高血压患者左房功能无明显相关(P > 0.05)。结论:高血压可引起左房功能受损,随着BMI的增加特别是合并肥胖后可在一定程度上进一步加重功能损伤。 相似文献
10.
目的:评价阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者肺动脉高压(PH)的影响。方法:55例COPD合并慢性肺心病、PH患者随机分为2组:阿托伐他汀组(AL组,27例)和常规治疗组(28例)。2组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀,20mg/d。分别观察阿托伐他汀组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素I(endothelin-1,ET-1)、超声心动图变化。结果:阿托伐他汀组治疗6个月后ET-1、PH较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05)、内源性一氧化氮(NO)明显升高(P<0.05)。常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可调节NO及ET-1的分泌,有效降低PH。 相似文献