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高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为主要存在于细胞核中与DNA结合的一种非组蛋白,具有多种核内功能。近年诸多研究发现,细胞外HMGB1作为一种重要的晚期炎性递质参与炎症免疫反应和肿瘤的生长、浸润、转移。HMGB1通过活化细胞的主动分泌和坏死损伤细胞的被动释放而进入细胞外,细胞外HMGB1可诱导单核/巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等表达分泌多种炎性递质。细胞外HMGB1与晚期糖基化终末产物受体、Toll样受体2、Toll样受体4等胞膜受体结合,激活丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导和转录激活子、核转录因子-κB等信号转导通路而发挥其生物学效应。HMGB1靶向治疗将可能为炎症、癌症、氧化应激、无菌损伤等疾病开辟一个新的治疗途径。文中就HMGB1的结构和功能、细胞外分泌和释放、信号传导机制的研究进展作一综述。 相似文献
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肺炎克雷伯菌临床分离株获得性耐药基因检测及指标聚类分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的调查肺炎克雷伯菌临床分离株中36种获得性耐药基因和3种整合子遗传标记的存在状况,以及获得性耐药基因和整合子遗传标记的相关性。方法收集江苏某市级医院2005年8月-2006年2月住院患者痰液标本中分离的肺炎克雷伯菌共20株,采用聚合酶链反应的方法分析21种β-内酰胺类获得性耐药基因、15种氨基糖苷类获得性耐药基因以及3种整合子遗传标记,并用指标聚类分析分析β-内酰胺类、氨基糖苷类获得性耐药基因与整合子遗传标记的相关性。结果 20株肺炎克雷伯菌共检测到7种β-内酰胺类获得性耐药基因、5种氨基糖苷类获得性耐药基因和1种整合子遗传标记基因,其余26种基因均未检测到。结论β-内酰胺类耐药基因比氨基糖苷类耐药基因检出率高,与表型相符;指标聚类分析显示,TEM、LEN、DHA、OXA-1、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ、rmtB基因与Ⅰ类整合子遗传标记intⅠ1相关联,提示这些基因可能位于Ⅰ类整合子上。 相似文献
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目的:分析肺炎克雷伯菌8种毒力基因在肺炎克雷伯菌肺炎患者临床分离菌株中的分布和临床特征的关系。方法:收集2019年8—9月南京医科大学附属无锡人民医院分离的引起肺部感染的50株肺炎克雷伯菌,PCR法检测毒力基因,统计并分析肺炎克雷伯菌毒力基因阳性率及患者的临床分布特征。结果:50株菌株mrkD、ureA基因阳性率为100%,fimH、entB、ybtA基因阳性率分别为86%、96%、64%,未检测出wabG、uge、clbA基因。携带fimH基因肺炎克雷伯菌菌株的感染者较非携带该基因细菌的感染者更易出现咳嗽咳痰、胸闷气短的症状。最常见的组合为fimH+mrkD+ureA+entB+ybtA,同时检出5种毒力基因的肺炎克雷伯菌感染者临床表现明显,但病死率低。结论:随着毒力基因种类的增加,咳嗽咳痰、胸闷气短症状的比例基本呈上升趋势,发热呈下降趋势。 相似文献
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胞外高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)为近年发现的一种重要炎症介质,参与脓毒症、肺炎、关节炎、急性胰腺炎、缺血再灌注损伤、烫伤等许多疾病的发病过程[1-2]。 相似文献
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目的:为更好地提高血液分析仪的检测质量,确保检测结果的准确性和可靠性。方法:参考NCCLS标准文件EP9-A2"批准指南—第二版",以WBC、RBC、HGB、HCT、PLT等作为比对的主要项目;先对感染科参比分析仪LH750(Beckman-Coulter公司)进行校准,并以此仪作为基准仪器,与待评仪器SYSMEX XS-800i NO:1173进行比对分析。结果:LH750与XS-800i NO:1173间的WBC、RBC、HGB、HCT、PLT五项指标的相关系数r>0.975,系统误差(Bc)均小于规定的允许总误差(Ea)范围。按1/2美国CLIA88比对标准,比对前的WBC、RBC、HGB、PLT的四十个比对偏倚值中,有29个值(29/40,占72.5%)在控;比对后,WBC、RBC、HGB、PLT的四十个比对偏倚值中,有39个值(39/40,占97.5%)在控,检测结果的一致性得到了保证。结论:该方法能方便、经济地对不同厂家、不同型号的血液分析仪进行有效的质量控制,且具有可比性与溯源性。 相似文献
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目的:研究脂多糖(LPS)对肥大细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其胞内信号通路?方法:采用小鼠肥大细胞株P815,观察不同剂量LPS诱导后细胞培养上清液中HMGB1含量和细胞HMGB1 mRNA表达水平的变化,及不同剂量丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂(SB203580?SB202190?U0126和PD98059)对LPS诱导后HMGB1胞外释放的影响?HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测?结果:LPS诱导后细胞培养上清液中HMGB1含量明显升高,并与LPS剂量?诱导时间有关;100 μg/L LPS分别诱导8?24?48 h后,HMGB1 mRNA表达水平明显增强(P < 0.01);SB203580和SB202190对LPS诱导HMGB1释放有明显的抑制作用(P < 0.05),但U0126和PD98059不显示抑制作用?结论:LPS诱导肥大细胞释放HMGB1,其释放机制与胞内p38 MAPK信号通路有关? 相似文献
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目的:探讨丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的影响。方法:以100μg/L的LPS激活培养巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞,观察1、5、25μmol/L丹参酮ⅡA对巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达的影响。通过腹腔内注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,观察使用10mg/kg剂量的丹参酮ⅡA后对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响。HMGB1含量和mRNA表达分别采用酶联免疫分析和RT-PCR检测。结果:5、25μmol/L丹参酮ⅡA明显抑制LPS诱导后巨噬细胞HMGB1的释放(P<0.05,P<0.01),丹参酮ⅡA明显降低内毒素血症小鼠(注射LPS后24、48h)血清HMGB1水平(P<0.01),但丹参酮ⅡA对巨噬细胞的HMGB1 mRNA表达水平没有显著性影响。结论:丹参酮ⅡA对LPS诱导后HMGB1释放具有抑制作用。 相似文献