低度恶性潜能多房囊性肾脏肿瘤5例临床病理分析

目的 探讨低度恶性潜能的多房囊性肾脏肿瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集5例低度恶性潜能的多房囊性肾脏肿瘤的临床资料,行免疫组化EnVision法检测,分析其临床病理特征和免疫表型,并复习相关文献。结果 肿瘤可见境界清楚的多房囊肿,镜下见囊肿间隔和内衬为形态一致的肿瘤细胞,胞质透明,细胞核分级为WHO/ISUP 1级。肿瘤细胞表达PAX-8、CAIX、CD10、CK7,不表达CD68、P504S、CD117。患者均未出现复发或转移。结论 低度恶性潜能的多房囊性肾脏肿瘤是一种少见的肾脏肿瘤,预后良好,PAX-8、CAIX等免疫组化染色有助于鉴别。     

SPAG5通过影响JAK2/STAT3信号通路磷酸化促进乳腺癌细胞的增殖和侵袭

目的：探究人类精子相关抗原5（sperm?associated antigen 5,SPAG5）对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法：采用qRT?PCR和Western blot筛选相应SPAG5高表达细胞株和低表达细胞株;分别设计并构建重组SPAG5敲减/过表达质粒（siRNA?SPAG5/OE?SPAG5）,通过慢病毒表达质粒系统,制备敲减/过表达SPAG5的稳定细胞株;采用CCK?8增殖实验和裸鼠成瘤实验,检测乳腺癌细胞增殖能力的变化;采用细胞划痕实验、Transwell细胞实验检测乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的变化;采用qRT?PCR和Western blot检测JAK2/STAT3通路和下游蛋白的变化;采用WP1066抑制JAK2/STAT3通路,检测细胞增殖和侵袭能力的变化。结果：相较于各自对照组,SPAG5敲减的 si1?MDA?MB?231组细胞SPAG5 mRNA 和蛋白水平显著降低,SPAG5过表达的OE?MCF?12A组细胞SPAG5 mRNA 和蛋白水平显著升高（P＜0.05）;同时,si1?MDA?MB?231组细胞的增殖、迁移、侵袭能力受到抑制,OE?MCF?12A组细胞得到增强（P＜0.05）;si1?MDA?MB?231组细胞的JAK2/STAT3通路磷酸化水平和下游蛋白表达受抑制（P＜0.05）,OE?MCF?12A组细胞的JAK2/STAT3通路磷酸化水平和下游蛋白表达水平提高（P＜0.05）;抑制JAK2/STAT3通路后SPAG5对乳腺癌细胞增殖和侵袭的促进作用消失（P＜0.05）。结论：SPAG5通过JAK2/STAT3信号通路增强乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力。     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析

胃黏膜相关淋巴组织（mucosal associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤是原发胃淋巴瘤的一种特殊类型，其发生率日趋增长，约占胃原发淋巴瘤的1％～3％，现收集本院自1994年1月至2004年6月间经手术胃切除后由病理明确诊断为MALT淋巴瘤36例，对所有临床资料及病理资料进行回顾性分析如下。     

乳腺癌中EGFR和CD_(44)的表达及其临床病理意义

目的明确乳腺癌中表皮生长因子受体(EGFR)和CD44的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法对115例手术切除的乳腺癌标本进行EGFR、CD44免疫组织化学染色,分析其表达情况与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、ER、PR、C-erbB-2表达等临床病理特征的相关关系。结果乳腺癌EGFR、CD44表达与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05),而与发病年龄、肿块大小、C-erbB-2表达无明显相关性。EGFR的表达与ER、PR相关(P<0.05),而CD44的表达与ER、PR无明显相关性。EGFR的表达与CD44无明显相关性。结论 EGFR、CD44与乳腺癌的发生发展有密切关系,其表达有助于判断预后及指导治疗。     

骨恶性淋巴瘤2例临床病理分析

骨恶性淋巴瘤较罕见 ,占骨原发恶性肿瘤的 2 .75～ 5 % ,是属于淋巴组织发生在骨的恶性肿瘤。临床症状以局部疼痛肿胀为主 ,全身情况相对较好 ,病程缓慢。现将我院近年收治的 2例报告如下。1　临床病理资料例 1男性 ,48岁。无明显诱因左上臂疼痛 2年余 ,Ｘ线片示左肱骨中段呈虫蚀样破坏伴有骨膜反应 ,骨组织活检为少许肉芽组织 ,提示炎症。临床以慢性骨髓炎进行治疗后疼痛消失。半年后复发 ,仍按骨髓炎治疗好转。一年半后再度复发 ,Ｘ线片见原部位骨破坏 ,病灶增大。遂行左肱骨骨髓切开引流术 ,术中见髓腔部分死骨及肉芽样组织 ,中上段有一…     

小肠系膜淋巴结滤泡树突状细胞肉瘤1例并文献复习

滤泡树突状细胞是淋巴结滤泡的重要组成部份,主要分布于初级和次级淋巴滤泡内,其主要功能是将抗原提呈给B细胞并参与生发中心反应的调节.     

硬脂酸透明法对免疫组化制片的影响与对策

<正>目前,在常规石蜡切片工作中,普遍采用二甲苯作为透明剂。但二甲苯属有毒物质,其毒性主要是对中枢神经和植物神经的麻醉及粘膜的刺激作用[1]。使用硬脂酸做透明剂,无毒无味,不污染工作环境。国内有报道用其来做包埋剂[2]。     

T抗原在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 研究T抗原在胃癌组织的表达及其与临床病理指标的关系,并探讨其与胃癌术后生存率的关系.方法 应用免疫组化Envision法检测T抗原在胃癌中的表达.结果 (1)106例胃癌组织中T抗原的阳性率为56.6%(60/106),而36例胃良性溃疡组织中无一例T抗原表达阳性.(2)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期胃癌组织中T抗原阳性率分别为23.1%(3/13)、61.3%(19/31)、59.1%(26/44)和66.7%(12/18),Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期比Ⅰ期明显增高(P<0.05).(3)中分化和低分化胃癌组织中T抗原阳性率分别为60.7%(17/28)和70.5%(31/44),明显高于高分化的35.3%(12/34)(P<0.05).(4)胃癌中伴有淋巴结转移者T抗原阳性率为74.2%(66/89)、无淋巴转移者为35.3%(6/17)(P<0.01).(5)胃癌中伴有肝转移者T抗原阳性率为100%(8/8)、无肝转移者为53.1%(52/98)(P<0.05).(6)胃癌中伴有腹膜转移者T抗原阳性率为90.0%(9/10),无转移者为53.1%(51/96)(P<0.05).(7)T抗原的表达与胃癌的部位无关(P>0.05).(8)在Ⅲ期或者Ⅳ期的胃癌患者中T抗原阳性比T抗原阴性的预后差(P<0.05).结论 T抗原在胃癌有高表达,而在良性溃疡中无表达.T抗原的表达随着胃癌的分期增加、分化降低及有淋巴结、肝、腹膜转移而升高,可能成为胃癌预后判断的一个良好指标.     

迟发缺血预处理低温保存肾移植供体中血红素加氧酶1的表达

背景:缺血预适应延迟反应通过诱导保护性蛋白增强组织对缺血再灌注损伤的耐受能力;血红素加氧酶1参与缺血预适应延迟保护作用。迟发缺血预处理对低温保存肾脏的作用及血红素加氧酶1是否参与其中尚不清楚。目的:观察缺血预处理诱导血红素加氧酶1的迟发缺血预处理反应对低温保存肾脏移植供体的作用。方法:雄性SD大鼠随机分入5组:空白对照组、低温保存组、缺血预处理组、缺血+低温组(n=12);缺血+给药+低温组。各组大鼠均行右肾切除,预处理或假手术操作处理后24h采用大鼠肾脏非循环离体灌注模型获取肾脏,分别于保存24,48,72h取样。缺血+给药+低温组除上述处理外,还于原位低温灌注术前1h接受1次血红素加氧化酶1抑制剂锡原卟啉腹腔注射。低温保存肾脏于各保存终点留取保存液,测定pH值和乳酸脱氢酶含量;切取1/2肾脏按照光镜要求制备标本送检;剩余1/2肾脏用于免疫印迹法测定血红素加氧酶1表达,比色法测定皮质Na-K-ATP酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量;未保存肾脏仅通过免疫印迹法测定血红素加氧酶1的基础表达情况。结果与结论:迟发缺血预处理诱导了肾组织血红素加氧酶1的表达,与单纯低温保存组相比保存24,48h后,缺血+低温组保存液pH值、乳酸脱氢酶活性降低;肾脏组织Na-K-ATP酶活性、谷胱甘肽含量增加,丙二醛含量降低;同时点预处理组肾组织光镜形态学改变稍好于单纯低温保存组。给予血红素加氧酶1抑制剂后,这种保护作用消失。提示,迟发缺血预处理延长了肾脏低温保存时限,这可能与诱导血红素加氧酶1,增加组织抗氧化能力,减轻低温保存氧应激有关。     

肾小管上皮细胞来源包含miroRNA-21的微囊泡在心肌肥大中的作用

目的 探讨肾小管上皮细胞来源包含miroRNA 21（miR 21）的微囊泡(microvesicles, MVs)在心肌肥大中的作用及机制。方法 用转化生长因子 (transforming growth factor，TGF) β1刺激肾小管上皮细胞，采用差速离心的方法提取条件培养液中的MVs，Dil C18染料标记肾小管上皮细胞并用荧光显微镜观察受体心肌细胞，实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测miR 21含量，目镜测微尺测量心肌细胞长径，二喹啉甲酸（BCA）蛋白试剂盒及人心钠肽（ANP）试剂盒检测细胞蛋白含量及ANP水平。预先用miR 21 inhibitor转染受体心肌细胞，观察对细胞长径、蛋白含量及ANP水平的影响。结果 TGF β1可诱导供体肾小管上皮细胞产生MVs并进入受体心肌细胞，使心肌细胞长径、蛋白含量、ANP水平明显增加。TGF β1诱导供体肾小管上皮细胞产生的MVs中含有miR 21，并可诱导受体心肌细胞肥大，预转染miR 21抑制剂可抑制MVs诱导的细胞肥大效应。结论 肾小管上皮细胞损伤时分泌包含miR 21的MVs可诱导心肌细胞的肥大，其可能参与了慢性肾脏病并发心力衰竭的进展。