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舒利迭联合顺尔宁治疗咳嗽变异性哮喘的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其唯一或主要临床表现,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征,有气道高反应性.感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽,抗生素治疗效果不佳.因此本科2007年8月~2009年1月研究用舒利迭联合顺尔宁治疗咳嗽变性哮喘,现报告如下. 相似文献
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舒利迭联合顺尔宁治疗咳嗽变异性哮喘的临床观察 总被引:2,自引:1,他引:1
咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其唯一或主要临床表现,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征,有气道高反应性。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽,抗生素治疗效果不佳。因此本科2007年8月--2009年1月研究用舒利迭联合顺尔宁治疗咳嗽变性哮喘,现报告如下。 相似文献
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目的 探讨血栓消融新技术治疗急性肺栓塞的疗效。方法 对 1例急性左肺动脉巨大栓塞患者先用尿激酶 10 0万单位静脉滴注溶栓 ,经肺动脉造影证实血栓未被溶解后 ,采用血栓消融导管 ,经股静脉插至左肺动脉血栓处 ,以高压氧气为动力 ,导管内置叶片高速旋转 ,产生强大涡流 ,将血栓吸入导管并粉碎 ,经消融后肺动脉造影 ,血栓处已有 5 0 %再通 ,再局部注射尿激酶 5 0万单位 ,下腔静脉置入滤器 1只 ,以后每日静脉滴注尿激酶 5 0万单位 ,共 7天 ,并用肝素及华法令抗凝治疗。结果 经导管消融治疗后患者胸闷、呼吸困难等症状迅速缓解。 2 0天后经CT检查左肺动脉血栓已溶解。随访至今近 6个月 ,病人情况良好。结论 应用血栓消融导管使血栓碎解这项新技术加溶栓治疗左肺动脉主干栓塞获得成功 ,为肺栓塞的治疗提供了新的有效途径 相似文献
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目的:观察水胶敷料预防无创正压通气(NIPPV)时面部皮肤损伤的作用?方法:88例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭行NIPPV治疗的患者,50例使用水胶敷料的患者作为观察组,38例未使用水胶敷料的患者作为对照组,观察组在NIPPV治疗时面部受压处皮肤贴水胶敷料,而对照组面部受压处皮肤不使用任何敷料,观察两组患者在治疗过程中面部受面罩压迫部位皮肤的损伤情况?进一步分成小于5天?5~10天和大于10天3个时间段观察?结果:观察组在进行NIPPV治疗时面部皮肤损伤的发生率和严重程度均明显低于对照组?结论:水胶敷料能够降低NIPPV治疗时的面部皮肤损伤的发生率和减轻严重程度,这一方法值得临床推广? 相似文献
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目的探讨纤维支气管镜检查对不典型肺结核的诊断价值。方法回顾分析59例不典型肺结核患者,用纤维支气管镜检查,并在病变部位活检、刷检、支气管肺泡灌洗,进行病理学及细菌学检查,观察三者对肺结核诊断的阳性率。结果59例患者中52例(88%)均有不同程度的支气管壁浸润,而且累及范围与管壁浸润严重程度相关,活检病理、刷检、支气管肺泡灌洗的阳性率分别为59.6%、62.7%、714%,三者结合的阳性率100%。结论纤维支气管镜检查是诊断不典型肺结核的有效方法,但必须联合采用活检、刷检及支气管肺泡灌洗。 相似文献
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三氧化二砷已广泛应用于白血病和各种实体瘤化学治疗的基础研究和临床实践中。近年来国内外多项研究证实三氧化二砷诱导凋亡是其杀伤肿瘤的主要机制,其分子机制尚未得到系统阐明,本文就其抗凋亡作用机制的研究进展作一综述。 相似文献
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目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对肺腺癌A549细胞株细胞增殖、细胞周期以及cylin D1基因表达情况,初步探讨As2O3对肺腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:分别以不同浓度的As2O3作用于A549细胞,作用不同时间后,对细胞增殖活性、细胞周期及cylin D1基因表达的情况进行检测。结果:稍高浓度(〉2μmol/L)的As2O3可抑制A549细胞增殖,并有剂量和时间依赖性,As2O3可抑制A549细胞由G1期进入S期。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测cylin D1基因转录水平和细胞爬片免疫组化检测cyclin D1基因蛋白表达的相对强度,发现As2O3作用组cyclin D1基因表达与对照组相比明显减低(P〈0.01)。结论:As2O3可有效抑制A549细胞增殖,抑制效应呈量效和时效关系,并且能阻碍细胞周期由G1进入S期,这一过程可能与As2O3抑制cyclin D1基因表达有关。 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是临床常见的呼吸系统疾病,其发病机制复杂,症状明显,对患者健康及生活质量影响较大。目前,哮喘的发病机制尚未完全阐明,主要包括气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑以及气道神经调节失衡等,其中氧化损伤在其发病过程中发挥了重要作用。氧化应激广义上是指机体内氧化与抗氧化水平失衡。哮喘患者气道氧化应激主要来源于体外环境中的促氧化剂、气道炎性细胞渗透、新陈代谢失调以及抗氧化能力下降等。研究表明哮喘患者体内氧化水平升高,抗氧化水平降低。本文就氧化与抗氧化作用机制在哮喘中的一些基础研究与进展作一综述。 相似文献
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