乏氧对IL-17调控牙周膜细胞RANKL及OPG表达的影响

目的探究不同乏氧条件下IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL及OPG表达的影响。方法在常氧(氧体积分数20%)及不同乏氧条件下:轻度乏氧(氧体积分数10%)、中度乏氧(氧体积分数5%)、重度乏氧(氧体积分数2%)IL-17处理人牙周膜成纤维细胞24 h。通过CCK8比色法检测细胞增殖情况,实时定量RT-PCR和Western-blot方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL及骨保护因子OPG的表达水平。结果氧体积分数10%、5%时,人牙周膜成纤维细胞的增殖与时间呈正相关关系,氧体积分数2%时,细胞增殖受到明显抑制。乏氧培养后随氧体积分数的降低,人牙周膜成纤维细胞RANKL蛋白及mRNA的表达升高,OPG的蛋白及mRNA表达呈现先升后降的趋势。结论当氧体积分数在5%左右时最大程度上调RANKL/OPG比例,提示中度乏氧可促进IL-17调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达,并参与牙槽骨的改建。     

牙龈卟啉单胞菌诱导的耐受对小鼠牙槽骨吸收的影响

目的:研究牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导的耐受对小鼠骨吸收相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、骨保护素(OPG)/NF-κB受体激活蛋白配体(RANKL)表达水平,以及牙槽骨吸收的影响。方法:采用1×10~9CFU P.gingivalis口内涂布给菌5 d,磷酸盐缓冲液(PBS)洗脱后,再次口内涂布P.gingivalis给菌2 d,构建Balb/c小鼠牙周组织耐受模型。10 d后收集新鲜牙龈组织,采用western bolt检测牙龈组织中IL-1β、OPG和RANKL表达水平的变化。6周后,收集上颌骨,采用亚甲基蓝染色法检测牙槽骨吸收水平的改变。结果:耐受组小鼠牙龈组织中IL-1β表达水平较非耐受组降低,OPG/RANKL比值较非耐受组升高。亚甲基蓝染色结果显示,耐受组小鼠釉牙骨质界至牙槽嵴顶(ABC-CEJ)的距离小于非耐受组(P<0.01),说明耐受组小鼠牙槽骨吸收较非耐受组降低。结论:P.gingivalis诱导小鼠牙周组织耐受后,小鼠牙龈组织中骨吸收相关因子IL-1β分泌降低,OPG/RANKL比值升高,抑制了牙槽骨吸收。     

牙周致病菌内毒素耐受的研究进展

内毒素耐受(endotoxin tolerance)是指先前的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激使机体或体外培养的细胞对后续刺激反应性降低的一种现象,可能导致炎症因子释放的减少,进而在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。本文就牙周致病菌内毒素耐受的作用和机制的研究进展作一综述。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨桥蛋白的表达

目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。     

缺氧环境下LPS诱导人牙周膜成纤维细胞炎性损伤的研究进展

内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)是牙周炎炎症免疫反应中重要的毒力因子之一,直接或间接地作用于牙周膜成纤维细胞导致其炎性损伤。而牙周膜成纤维细胞因其所处位置的特殊性,长期处于相对缺氧的环境中。所以通过体外模拟牙周膜成纤维细胞发生炎性损伤时的体内环境,有利于阐明缺氧条件下细胞炎性损伤机制。本文就缺氧环境下LPS诱导的人牙周膜成纤维细胞炎性损伤的研究做一系统性回顾。     

富血小板血浆与富血小板纤维蛋白在牙周组织再生中的应用

富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）与富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）因其促进组织再生的能力,在临床口腔创伤及缺损的修复中逐渐被重视及应用,并取得了令人较为满意的效果,鉴于PRP与PRF的制作较简便,且不易出现疾病传染及免疫排斥的不良反应,两者在口腔临床中的应用越来越广泛。牙周炎是目前造成牙周骨缺损最为常见的疾病之一,国内外的学者们为了探寻促进牙周组织再生的方法,将PRP与PRF用于牙周治疗中,本文即将近年来有关PRP与PRF在牙周组织再生中的临床应用作一综述。     

A20通过抑制自噬缓解实验性牙周炎牙槽骨吸收

目的：研究泛素编辑酶A20在抑制小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收中的作用并探索其潜在机制。方法：将20只小鼠随机分为4组：无牙周炎（Control）组、牙周炎及PBS注射（PBS+P）组、牙周炎及阴性对照腺相关病毒（adeno?associated virus,AAV）注射（AAV+P）组、牙周炎及A20过表达AAV（AAV?A20）注射（A20+P）组。采用丝线结扎联合局部涂菌构建C57BL/6J小鼠实验性牙周炎模型。在小鼠牙龈局部注射AAV?A20以实现A20在牙周组织的过表达。A20免疫荧光染色验证AAV?A20在局部牙周组织的转染效率。微计算机断层扫描（microcomputed tomography,Micro?CT）、苏木素伊红（haematoxylin and eosin,HE）染色及抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate?resistant acid phosphatase,TRAP）染色比较各组小鼠牙槽骨吸收程度及上颌第一第二磨牙之间破骨细胞数目。免疫组织化学染色观察各组小鼠牙周组织核因子?κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor?κВ ligand,RANKL）及自噬相关因子表达。结果：与PBS+P组及AAV+P组相比,A20+P组小鼠牙周组织自噬水平降低（Beclin?1、LC3B表达下降,p62表达上升）,RANKL表达下调,上颌第一第二磨牙之间TRAP阳性破骨细胞数目减少,牙槽骨吸收程度减轻。结论：A20通过负向调控自噬缓解小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收,有望成为牙周炎治疗的新靶点。     

电子牙周探针与普通牙周探针对牙周炎基础治疗前检查的一致性研究

目的:评估电子压力敏感牙周探针(简称电子牙周探针)和普通牙周探针对基础治疗前慢性牙周炎探诊深度检查的一致性和可重复性?方法:在基础治疗前,对12例慢性牙周炎患者随机抽取2颗无明显龈上牙石患牙,共计144个牙周探诊位点,由两位测量者分别使用电子牙周探针和普通牙周探针进行牙周探诊深度(PD)测量各2次,用组内相关系数(intraclass correlation coefficient,ICC)来比较测量者本身以及检测结果之间的一致性;以配对t检验比较不同测量者使用同种牙周探针测量PD值的可重复性;以线性回归模型分析造成两种牙周探针测量结果差别的因素?结果:同一测量者?同一方法以及两种方法的组内相关系数(ICC)均大于0.8,说明一致性较好?配对t检验结果表明无论电子牙周探针还是普通牙周探针在不同测量者之间测得的PD结果无显著性差异(P > 0.05),说明两种探针的可重复性均好?线性回归模型结果显示,在考虑了测量者(t=0.26,P=0.793)?测量时间(t=-0.17,P=0.866)后,测量结果间的差别主要是由于牙周袋的深浅(t=72.42,P<0.001)引起的,与测量工具(t=-0.44,P=0.662)无关,说明电子牙周探针和普通牙周探针的测量结果高度一致(线性相关系数r=0.88,P < 0.001)?结论: 在测量者经过正规培训后,被测牙无明显龈上牙石情况下,电子牙周探针和普通牙周探针均适用于慢性牙周炎基础治疗前探诊深度的测量?