乌司他丁联合丹红注射液对脓毒症患者的疗效以及对sTREM-1、HBP水平及th17/treg的影响

目的乌司他丁联合丹红注射液对脓毒症患者的疗效以及对可溶性髓样细胞触发受体1(soluble triggering receptor exprssed on myeloid cells 1,sTREM-1）、肝素结合蛋白（heparin-bindingprotein,HBP）水平和辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T细胞(T regular cell,Treg)的影响。 方法选取脓毒症患者120例,根据随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组采用常规方式联合乌司他丁治疗,观察组在对照组基础上注射丹红注射液。比较两组治疗后的临床疗效,治疗前后急性生理学与慢性健康状况（Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHEⅡ）评分、血清HBP和sTREM-1水平、T细胞亚群、凝血功能指标及不良反应情况。 结果治疗7 d后,观察组有效率为90.00%（54/60）,明显高于对照组75.00%（45/60）,差异有统计学意义(χ2=4.490,P=0.034)。两组APACHEⅡ评分组间、时点间和组间·时点间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,两组血清HBP和sTREM-1水平低于治疗前（P＜0.05）,观察组血清HBP和sTREM-1水平显著低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。治疗后,两组Th17和Treg（CD4+ CD25+、CD4+ CD25high）表达率显著低于治疗前（P＜0.05）,观察组Th17和Treg（CD4+ CD25+、CD4+ CD25high）表达率显著低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。治疗后,两组较治疗前血小板计数(platelet count,PLT)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)均升高,凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)和凝血酶时间(thrombin time,TT)均降低（P＜0.05）;观察组较对照组PLT和FIB均显著升高,PT、APTT和TT均显著降低（P＜0.01）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（χ2=0.260,P=0.609）。 结论乌司他丁联合丹红注射液对脓毒症患者的疗效显著,能够有效调节sTREM-1、HBP水平及Th17/Treg表达率,改善免疫、凝血功能,促进预后。     

血小板相关抗体检测及其临床研究

目的：探讨血小板相关抗体（PAIg)检测的临床意义。方法：对54例血小板减少症患者采用ELISA法作PAIgG,PAIgA,PAIgM联合检测，并作动态观察。结果：原发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的PAIg,PAIgM含量均明显高于继发性血小板减少症组及正常对照组（P＜0．01），PAIg增高患者采用泼尼松治疗，其疗效无显著性差异（P＞0．05），PAIg含量与血小板计数呈负相关，结论：PAIg检测有助于ITP的诊断，选择最佳治疗方案并判断疗效。     

EICU高龄患者早期感知障碍的干预与护理

有资料显示,综合性医院老年住院患者感知障碍的发生率为38.5%～60.0%[1,2],从而大大增加了并发症的发生率,使住院时间延长,病死率增加[3,4],尤其当老龄患者急诊入住EICU后,其早期出现的感知障碍也越来越引起医务人员的关注.我院2007年1月～2008年12月急诊收治65岁以上老年患者277例,入住24 h内死亡或自动出院93例,其他184例中87例出现早期感知障碍症状和行为,占47%,经积极治疗和护理干预,症状均得到控制或好转,顺利转出或出院,现报道如下.     

不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用

目的:评价不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecalligation and puncture,CLP)联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型。将56只新西兰大白兔随机分为4组:造模组(B组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏;多巴胺组(C组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注多巴胺3～15μg.kg-1.min-1;去甲肾上腺素组(D组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注去甲肾上腺素0.05～0.5μg.kg-1.min-1;对照组(A组,n=14),动物仅接受剖腹探查术。各组分为3、6 h两个时相点各7只,留取血标本后离心测定各时相点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),并留取肝脏标本作光镜检查。结果:B、C、D组血中ALT、TNF-α和IL-β值在各时相点均明显高于A组(P<0.05);C、D组血清ALT、TNF-α和IL-β值在3、6 h均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组3 h血清指标与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),而6 h明显高于D组(P<0.05);形态学观察发现C、D组各时相点肝损伤明显轻于B组。结论:脓毒症休克时肝损伤严重,去甲肾上腺素和多巴胺均可以有效缓解脓毒症休克引起的肝损伤,随着感染时间的延长,应用去甲肾上腺素的效果优于多巴胺。     

胰腺癌内皮分化基因受体表达

目的 观察胰腺癌组织溶血磷脂酸(LPA)内皮分化基因受体(Edg/LPA)的表达,探讨其临床意义.方法 收集50例胰腺癌及对应癌旁正常胰腺组织标本,采用实时定量PCR、免疫组化和蛋白质印迹法检测3种Edg/LPA受体亚型Edg-2/LPA1、Edg-4/LPA2和Edg-7/LPA3受体mRNA及蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系.结果 胰腺癌组织Edg-2/LPA1、Edg-4/LPA2、Edg-7/LPA3受体mRNA表达量分别为(0.142 ±0.042)％、(0.471 ±0.064)％、(0.231±0.043)％,对应癌旁正常胰腺组织分别为(0.132 ±0.029)％、(0.027±0.015)％、(0.163±0.046)％,其中胰腺癌组织的Edg-4/LPA2受体mRNA表达较对应癌旁组织显著增加(P＜0.05).同样,胰腺癌组织Edg-4/LPA2蛋白表达也显著高于癌旁正常胰腺组织.胰腺癌组织的3种Edg/LPA受体mRNA表达水平与血清CA19-9浓度呈平行关系,差异无统计学意义.胰腺癌组织EDG-4/LPA2受体mRNA表达与肿瘤大小、导管腺癌的分化程度及侵袭转移有关,而Edg-2/LPA1、Edg-7/LPA3受体mRNA表达仅与肿瘤的侵袭转移有关.结论 胰腺癌组织高表达Edg-4/LPA2受体,其高表达反映出肿瘤的恶性生物学行为.     

甲基苯丙胺通过L型钙通道致皮层神经元病理性蛋白APP及p⁃Tau过表达

目的：探讨甲基苯丙胺（methamphetamine,METH）暴露引起的阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）样改变,阐述L型钙通道在该病理样改变中的作用。方法：借助原代培养的神经元,利用Western blot法,观察METH（0、30、100、300、1 000 μmol/L）暴露后引起AD样病理性蛋白淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein,APP）、磷酸化Tau蛋白（p?Tau）的表达,并观察钙通道抑制剂硝苯地平作用后APP、p?Tau表达的改变。结果：APP和p?Tau的表达随METH作用浓度和时间的增加而增高,具有剂量和时间依赖性。钙通道抑制剂硝苯地平（nifedipine,NIF）预先孵育后,METH引起的AD样改变明显改善。结论：METH暴露可引起AD病理性改变,L型钙通道抑制剂可部分逆转上述改变,因而L型钙通道可能作为对METH作用的干预靶点,具有潜在的干预价值。     

总负荷积分与冠脉Gensini积分的相关性分析

目的 探讨半定量分析指标总负荷积分(SSS)和冠脉Gensini积分的相关性.方法 入选29例确诊或疑似的冠心病患者,行核素灌注显像(静息+腺苷负荷)和冠状动脉造影(CAG).应用ECTool Box软件对心肌灌注图像进行分析,计算SSS.应用定量冠状动脉造影(QcA)软件测算冠脉狭窄程度,结合病变部位计算冠脉Gensini积分.将两种积分进行分析.结果 Gensini积分随SSS升高逐渐升高,两者呈正相关(P<0.01).结论 SSS可作为预测冠脉狭窄程度的无创性半定量指标,是独立于CAG之外冠心病危险程度和预后的评估指标.     

甲基泼尼松龙在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑神经元细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制. 方法 SD雄性大鼠84只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、MP组,制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注3、6、12、24 h.MP组于再灌注时腹腔注射MP 30 mg/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3), 血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V-PI双染法测定神经细胞凋亡率. 结果 I/R组与Sham组相比,脑组织细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),caspase-3,HO-1蛋白表达明显上升(P＜0.05或P＜0.01);MP组与I/R组相比,神经细胞凋亡率显著减少(P＜0.01),caspase-3的表达明显降低(P＜0.01),HO-1表达显著增加(P＜0.01).细胞病理形态改变在24 h最严重,经MP处理后损伤明显减轻. 结论 MP可能通过诱导缺血再灌注损伤后脑组织细胞中HO-1的高表达,从而抑制细胞凋亡来减轻脑缺血再灌注损伤.     

一氧化碳对脂多糖诱导大鼠肠道损伤的影响

目的 观察250ml／m^3一氧化碳（CO）吸入和腹腔给予对脂多糖（LPS）诱导大鼠肠道损伤的影响，以及影响过程中丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）表达的变化及意义。方法 108只SD大鼠按随机数字表法均分为对照、CO吸入、CO腹腔、LPS注入、LPS＋CO吸入及LPS＋CO腹腔6组，后3组静脉注入5mg／kg体质量LPS，前3组静脉注入等量生理盐水；1h后，对照及LPS注入组吸入室内空气，CO吸入及LPS＋CO吸入组吸入250ml／m^3 CO，CO腹腔及LPS＋CO腹腔组以2L／min腹腔通入250ml／m^3CO.观察1、3、6h后，批次（每批6只）放血处死大鼠，取回盲部小肠。酶联免疫吸附法测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血小板活化因子（PAF）及白细胞介素-10（IL-10）水平；硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量；化学比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活性；羟胺法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达；光镜观察组织形态学变化。结果 LPS组ICAM-1、PAF、MDA、MPO、细胞凋亡率及磷酸化p38 MAPK表达均显著高于对照、CO吸入及CO腹腔组（P〈0．05或0．01），而IL-10和SOD明显低于该3组（均P〈0．05），肠损伤严重；组内各时间点比较，差异无统计学意义。与相应时间点的LPS组比较，LPS＋CO吸入组及LPS＋CO腹腔组ICAM-1、PAF、MDA、MPO及细胞凋亡率明显降低（均P〈0．05），而IL-10和SOD显著升高（均P〈0．05），肠损伤减轻，但磷酸化p38MAPK表达进一步增强（P〈0．05）；LPS＋CO吸入组及LPS＋CO腹腔组间及2组内各时间点比较，差异无统计学意义。结论 250ml／m^3 CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式抑制LPS诱导的大鼠肠道过氧化物和促炎细胞因子产生、减少细胞凋亡，增强抗氧化酶、抗炎细胞因子表达而起相似的保护作用；p38MAPK信号转导通路可能参与了这一过程。