排序方式: 共有72条查询结果,搜索用时 109 毫秒
1.
目的 观察正常甲状腺及Graves病(GD)患者甲状腺组织中免疫调节T淋巴细胞的比例.方法 采用流式细胞术分别检测20例正常甲状腺及9例GD患者甲状腺中Treg细胞、Th1细胞、Th2细胞比例,并与外周血进行对比.结果 外周血、正常甲状腺、GD甲状腺中Treg细胞比例分别为1.79±0.43%、17.07±10.16%、20.87±13.26%,Th1细胞比例分别为14.45±2.46%、17.28±3.02%、8.62±1.88%,Th2细胞比例分别为1.44±0.31%、1.78±0.55%、6.87±3.27%.与外周血相比,正常甲状腺及GD甲状腺中Treg细胞比例明显增高(P<0.01),与正常甲状腺相比,GD甲状腺中Th1细胞比例明显降低(P<0.05),Th2细胞比例明显升高(P<0.01).结论 甲状腺组织局部存在着数量明显增多的Treg细胞,GD患者的甲状腺中存在Th1/Th2细胞失衡. 相似文献
2.
目的探讨微课在面向临床医学本科生进行内分泌与代谢病教学中的应用及效果。方法随机抽取我校临床医学专业2013级两个班共62名学生作为任课班级,大学前三年两班级的平均成绩差异无统计学意义,分为实验组及对照组,实验组采用传统教学为主、微课为辅的教学方式;对照组采用传统教学方式。教学结束后比较两组学生章节测验成绩,采用问卷调查学生对教学的评价。结果实验组测验成绩高于对照组(P0.05),对微课教学方式的满意度较高。结论以视频为核心的微课教学平台的搭建,可提高内分泌与代谢病的教学效果。 相似文献
3.
2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用所致。微小RNA(m icroRNA,m iRNA)是一类非编码RNA,能在转录后水平调控基因表达,是环境因素影响蛋白质合成过程的关键因素之一。高糖、高脂等环境因素可导致体内m iRNA表达异常,这在2型糖尿病患者胰岛细胞功能衰竭、胰岛素抵抗及糖尿病并发症的发生发展中起重要作用。通过2型糖尿病中m iRNA的研究,可进一步阐明2型糖尿病的发病机制,并为2型糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新的方向。 相似文献
5.
目的观察Graves病(GD)患者外周血各种免疫调节细胞及其亚群的变化。方法采用流式细胞术(FCM)分别检测32例GD患者及30例健康人外周血调节性T细胞(Treg)、Th1细胞、Th2细胞、调节性B细胞(Breg)、树突状细胞(DC)等免疫细胞亚群,并进行比较。结果与正常对照组相比,GD患者Treg比例降低,Th1细胞、Th2细胞数量增加;Breg数量减少;DC数量下降,髓样DC(mDC)占DC比例下降,而浆细胞样DC(pDC)比例升高,成熟型DC比例升高。结论 GD患者外周血中存在免疫调节细胞的失衡,可能在GD的发生、发展中起一定作用。 相似文献
6.
7.
目的格雷夫斯病(Graves disease,GD)患者肝功能损害发病率高,可能与升高的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)相关,探讨TRAb对肝细胞损伤的机制。方法用含不同浓度TRAb的GD患者血清、正常人血清及胎牛血清的DMEM培养基处理人肝癌细胞株HepG2细胞,采用异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)及MTT法分别检测细胞的凋亡和增殖状况。结果 5%、10%及20%TRAb的GD血清能促进HepG2细胞增殖,且HepG2细胞凋亡较对照组增高明显,以中晚期凋亡为著。结论 TRAb能诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡,参与肝细胞损伤的发生。 相似文献
8.
9.
目的探讨内分泌实习教学过程中启发式教学结合"以问题为中心"教学法(PBL)的应用效果。方法选取2013级临床医学专业74名学生,将其随机分成实验组和对照组,每组37名学生。实验组学生采用启发式结合PBL进行教学,对照组学生接受传统教学方式教学。教学结束后,学生统一接受考试测评和问卷调查,评估两组学生的教学效果。结果与对照组学生相比,实验组学生考试测评成绩及对教学的满意度均较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论启发式结合PBL教学法应用于内分泌科临床见习有利于提高学生的学习积极性及对知识的掌握程度,在见习教学过程中效果良好。 相似文献
10.
摘要 目的:建立胰岛 β 细胞特异性失活 PPAcα 基因小鼠模型,对其表型进行初步观察。方法:通过 Ins2-Cre 与 PP2Acαflox/flox 小鼠交配,获得胰岛 ? 细胞特异性失活 PP2Acα 基因小鼠 (PP2Acαflox/fIox:Ins2-Cre)。PCR 和 Western Blot 鉴定 PP2Acα 基因第二外显子敲除小鼠 (KO)。4 月龄时行腹腔注射葡萄糖耐量试验 (IPGTT),以 PP2Acαflox/flox 小鼠为对照。结果:1,PP2Acα 转录本在 KO 小鼠短于对照小鼠。2,KO 小鼠胰岛中 PP2Ac 蛋白水平较对照小鼠显著下降。3,IPGTT 结果显示:4 月龄 KO 小鼠 30 min、60 min、120 min 时血糖明显高于对照小鼠 (P<0.05)。结论:成功建立胰岛 ? 细胞特异性失活 PPAcα 基因小鼠模型,4 月龄 PP2Acαflox/fIox:Ins2-Cre 小鼠糖耐量受损。 相似文献