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1.
目的 前期发现多肽301LARSLKT307可在动物水平显著抑制胚胎期心脏发育.该研究拟进一步在P19细胞系水平探究301 LARSLKT307抑制心肌分化的作用和机制.方法 利用PepDraw Tool、Uniprot和ProtParam在线生物信息学分析网站,对多肽301 LARSLKT307的结构、保守性和理化性质进行生物信息学分析.在荧光显微镜下观察FITC标记的多肽301 LARSLKT307进入P19细胞的情况.通过倒置显微镜观察多肽301 LARSLKT307对P19细胞分化的影响.实时定量PCR及蛋白质免疫印迹法检测多肽对心肌分化标志基因肌钙蛋白cTnT和转录因子GATA4表达的影响.实时定量PCR检测多肽对Notch1信号通路关键分子Notch1和下游Hey1及Hey2的影响.结果 生物信息学分析结果 显示多肽位于其前体蛋白Talin的301~307氨基酸位点,其分子量小、结构稳定、亲脂性高,且前体蛋白保守性高.荧光显微镜下可见FITC标记的多肽301 LARSLKT307可以穿过细胞膜进入P19细胞内.与对照组比较,多肽组细胞部分坏死,生长形态紊乱,细胞厚薄不一.实时定量PCR与蛋白质免疫印迹法检测显示,与对照组比较,多肽组的分化相关基因GATA4及cTnT的mRNA及蛋白表达量均有不同程度下降.实时定量PCR检测显示,与对照组比较,多肽组Notch1通路的相关基因Notch1、Hey1及Hey2的mRNA表达均有不同程度下降.结论 多肽301LARSLKT307可能是通过抑制Notch1通路关键因子的表达发挥抑制心肌分化的生物功能.  相似文献   
2.
目的 通过观察实验组和对照组儿童在一学年后视力、认知与行为的变化,探讨医教结合模式下的儿童眼保健健康教育课程在改善学龄前儿童对眼保健知识的认知、用眼行为以及预防和降低视力不良发生的效果。方法 对实验组和对照组实施为期一学年的不同形式的健康教育课程,并对干预效果进行评价与分析。结果 1)实验组儿童视力低常率有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组视力低常率变化无统计学意义;2)实验组儿童在眼保健知识的认知条目中有17项发生明显改善,对照组有6项改善,差异有统计学意义(P<0.05);3)实验组儿童在用眼行为条目中有6项发生明显改善,对照组有3项发生改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 医教结合模式眼保健健康教育课程切实可行,可有效改善儿童眼保健知识的认知与用眼行为、预防及降低视力不良的发生。  相似文献   
3.
目的:研究受精后暴露PCB1254对斑马鱼幼鱼视动反应及视网膜感光细胞发育相关基因表达的影响。方法:对受精后斑马鱼胚胎进行不同质量浓度的PCB1254(0.125、0.25、0.5、1 mg·L-1)暴露处理,同时设立空白对照和0.01%甲醇对照组。暴露7 d后,观察幼年期斑马鱼视动反应及感光细胞发育相关基因CRX、RHO、SWS1、SWS2表达的变化。结果:(1)当条栅空间频率为0.20线·mm-1,移动速度为25 cm·s-1时,0.5 mg·L-1和1 mg·L-1组的幼鱼视动反应敏感比例明显降低(P<0.05)。(2)各实验浓度组的SWS2基因表达均明显下调(P<0.05),0.5 mg·L-1和1 mg·L-1组的CRX、RHO、SWS1基因表达均明显下调(P<0.05)。结论:0.5 mg·L-1和1 mg·L-1多氯联苯导致幼年期斑马鱼视动反应行为异常及感光细胞发育相关基因表达变化,提示须加强监测和控制环境毒物对儿童眼发育带来的不利影响。  相似文献   
4.
目的 对南京市学龄前儿童视觉运动整合能力发育情况进行调查,分析相关影响因素,为学龄前儿童的视觉运动整合临床工作提供参考。方法 2017年3—5月采用分层随机抽样的方法抽取南京市主城区6所幼儿园483名学龄前儿童,调查基本情况并进行视觉-运动整合发育测验评估。结果 1)随着儿童年龄增长,视觉运动整合能力原始得分呈上升趋势;2)各年龄组标准分性别间差异无统计学意义(P>0.05);3)除6岁8月~6岁9月组除外,各年龄组标准分均高于美国常模,差异有统计学意义(P<0.01);4)儿童学习舞蹈、乐器、父母文化水平因素与儿童视觉运动整合能力之间相关系数均在0.11~0.13之间,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 视觉运动整合能力随年龄增长而提高,无性别差异,且与儿童学习舞蹈、乐器、父母文化水平因素存在一定的相关性。  相似文献   
5.
目的:研究轴突导向因子?1(netrin?1,NTN1)在拮抗多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)暴露致视网膜神经节细胞RGC?5发育异常的作用及机制。方法:采用RT?qPCR和Western?blot检测PCBs暴露后RGC?5细胞的NTN1及ERK信号分子的表达水平;利用NTN1小干扰RNA及NTN1过表达慢病毒感染RGC?5细胞,分别为si?NTN1组和NTN1过表达+PCB1254组,同时设立阴性对照组、空载慢病毒+PCB1254组、PCB1254组和空白组,采用CCK?8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡,RT?qPCR及Western blot检测ERK信号分子的表达水平。结果:①PCB1254暴露后,RGC?5细胞内NTN1及p?ERK的表达显著减少;②NTN1沉默会导致 RGC?5细胞活力降低和S期阻滞;NTN1 沉默显著抑制ERK信号分子的磷酸化;③NTN1过表达可以挽救PCB1254 暴露后RGC?5 细胞的增殖活力,使S期细胞比例减少,同时ERK磷酸化水平升高。结论:NTN1可以通过调控ERK信号通路来拮抗PCB1254暴露所致的视网膜神经节细胞增殖能力下降,使S期细胞比例减少,缓解PCBs对视网膜发育的毒性作用。  相似文献   
6.
7.
杨蕾  洪琴  池霞 《实用儿科临床杂志》2012,27(16):1267-1269
目的 观察Homer 1a RNA干扰(RNAi)后SD大鼠脑组织突触数目及突触超微结构的变化,探讨其变化在注意缺陷多动障碍(ADHD)发病机制中的作用.方法 将24只SD大鼠随机分为2组:Homer 1a RNAi组(RNAi组,n=12)和对照组(n=12).运用侧脑室注射技术,分别向2组大鼠的侧脑室注射针对Homer 1a的RNA干扰病毒和无义病毒,等待病毒起效时间为7d,7d后从每组大鼠中随机抽取3只,应用8g·L-1多聚甲醛灌注固定脑组织,利用电镜技术观察大鼠纹状体及前额叶皮质突触超微结构的变化.结果 电镜结果显示,RNAi组与对照组相比,纹状体突触间隙显著减小(t=2.85,P=0.01);突触活性区长度有增大趋势,但差异无统计学意义(t=1.80,P=0.08);突触数目(t=0.59,P=0.57)及突触后致密物厚度(t=0.30,P=0.77)无明显差异.RNAi组前额叶皮质较对照组突触活性区长度显著增大(t =2.40,P=0.02);突触后致密物厚度(t=1.72,P=0.09)有增大趋势,但差异无统计学意义;突触数目(t=0.13,P=0.89)及突触间隙(=0.25,P=0.81)无明显差异.结论 Homer 1a RNAi大鼠在表现类似ADHD行为的同时,脑组织突触超微结构发生改变,提示Homer 1a参与的突触超微结构改变可能与ADHD的病因和发病机制相关.  相似文献   
8.
目的 探讨高龄对双胎妊娠结局的影响.方法 回顾性分析1819例双胎妊娠产妇及其新生儿的临床资料,根据产妇年龄分为高龄组(年龄≥35岁,292例)和适龄组(年龄<35岁,1527例).比较两组产妇一般情况、妊娠期合并症以及新生儿一般情况、严重并发症发生情况及结局.采用logistic回归分析双胎新生儿发生不良结局的独立危险因素.结果 (1)高龄组产妇不良孕产史、经产妇、瘢痕子宫比例及体外授精-胚胎移植使用率高于适龄组(P<0.05).高龄组产妇妊娠期合并症如糖尿病、高血压病、肝内胆汁淤积症、前置胎盘、子宫肌瘤及血小板减少的发生率高于适龄组(P<0.05).高龄未增加早产、死胎及胎儿畸形的风险.(2)高龄组新生儿大胎龄早产儿占比、出生体重、剖宫产率高于适龄组(P<0.05).高龄未增加低Apgar评分、小于胎龄儿及新生儿重症监护病房住院的风险.(3)高龄组新生儿呼吸窘迫综合征发生率、呼吸支持及肺表面活性物质使用率低于适龄组(P<0.05),但两组新生儿死亡率及严重并发症发病率无统计学差异(P>0.05).(4) Logistic回归分析显示,胎龄小是双胎新生儿发生呼吸窘迫综合征的独立危险因素(P<0.05),产妇是否高龄与之无关(P>0.05).结论 高龄未增加双胎妊娠新生儿不良结局及死亡率,但高龄产妇妊娠期合并症发生率高.  相似文献   
9.
目的:探讨双胎妊娠发生早产的危险因素,并构建预测模型。方法:回顾性分析2017年1月—2019年12月在南京医科大学附属妇产医院分娩的双胎妊娠临床资料,根据分娩孕周分为早产组(<37周)和足月组(≥37周),单因素分析两组孕产妇一般情况、妊娠期合并症及并发症,多因素Logistic回归分析双胎妊娠早产的独立危险因素,并应用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价所建立模型的预测价值。结果:共纳入双胎妊娠孕产妇1 783例,早产组856例,足月组927例,早产发生率为48%。早产原因中医源性早产占43%,胎膜早破占29%,自发性早产占28%。早产组不规律产检、单绒毛膜性、双胎发育不一致、瘢痕子宫、胎膜早破、妊娠期高血压疾病、羊水异常、肝内胆汁淤积症、胎儿宫内窘迫、绒毛膜羊膜炎比例均高于足月组,差异有统计学意义(P < 0.05)。多因素 Logistic 回归分析显示,双胎发育不一致、不规律产检、单绒毛膜性、肝内胆汁淤积症、羊水异常、妊娠期高血压疾病、胎膜早破、胎儿宫内窘迫、绒毛膜羊膜炎及瘢痕子宫是双胎妊娠发生早产的独立危险因素(P < 0.05)。ROC曲线验证该模型诊断效能较高。结论:双胎妊娠早产的发生与多种母体和胎儿的危险因素有关,其发生率高,可根据危险因素的数量初步筛选双胎妊娠发生早产的高危人群。  相似文献   
10.
目的探讨新生鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达。方法对7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以及单纯持续暴露在低氧环境建立低氧诱导模型。新生大鼠HIBD后0、1、6、16h和1、3、7天,用免疫组织化学染色观察海马HIF-1α和EPO的表达情况。低氧诱导0.5、1、2、3、5h后免疫组织化学染色法观察海马HIF-1α的表达。结果 HIBD组随复氧时间的延长,海马CA1区EPO阳性细胞计数先增加后降低,16h最高,差异有统计学意义(P<0.001),对照组各时间点差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组各时间点EPO阳性细胞数均高于对照组(P<0.001)。HIBD组缺氧缺血后即刻(0h)海马齿状回见少量HIF-1α阳性细胞,复氧后各时间点和对照组均未见HIF-1α阳性细胞;持续暴露在低氧环境0.5h,HIF-1α开始表达,至3h时HIF-1α表达达高峰。常氧对照组未见HIF-1α表达。结论新生大鼠HIBD后内源性EPO分泌增加,低氧可诱导HIF-1α表达,推测HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能参与缺氧缺血后海马神经元形成。  相似文献   
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