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1.
目的: 探讨 miR 30a及相关炎症指标在脓毒症中的表达并分析其临床意义。方法: 运用GEO数据库检索筛选基因芯片并分析miR-30a表达情况,采用miRecords网站数据库的预测软件预测其靶基因,并对其进行KEGG通路富集分析。收集2019年1月至2021年1月江苏大学附属医院收治的脓毒症患者64例,根据病情轻重分为脓毒症非休克组和休克组,每组32例。根据28 d 病情转归情况分为存活组(n=44)与死亡组(n=20)。另选10例健康体检者作为对照组。检测各组的白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和IL 6水平,并计算序贯器官衰竭评分(SOFA);RT-PCR检测外周血miR-30a表达,并分析与SOFA评分的相关性;应用ROC曲线评价miR 30a对脓毒症的诊断价值。结果: GEO数据库检索发现miR-30a在脓毒症组的表达高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,脓毒症组miR-30a、WBC、CRP、PCT、IL 6及SOFA评分均升高(P<0.05或<0.01);与脓毒症非休克组相比,休克组WBC及SOFA评分升高(P<0.05);与脓毒症存活组相比,死亡组SOFA评分升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示,血清miR-30a相对表达量与脓毒症SOFA评分呈正相关(r=0.751,P<0.01),与IL-6、CRP、PCT的表达呈正相关(r=0.667、0.736、0.496, P均<0.01);ROC曲线评价结果显示miR-30a曲线下面积为0.831(P<0.01),敏感度89.1%,特异性80.0%;CRP曲线下面积为0.841(P<0.01),敏感度79.7%,特异性90.0%;miR-30a+CRP曲线下面积为0.902(P<0.01),敏感度89.1%,特异性90.0%。结论: miR 30a及相关炎症指标在脓毒症中呈高表达,其可能成为诊断脓毒症的潜在标志物。  相似文献   
2.
3.
4.
5.
目的乌司他丁联合丹红注射液对脓毒症患者的疗效以及对可溶性髓样细胞触发受体1(soluble triggering receptor exprssed on myeloid cells 1,sTREM-1)、肝素结合蛋白(heparin-bindingprotein,HBP)水平和辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T细胞(T regular cell,Treg)的影响。 方法选取脓毒症患者120例,根据随机数字表法分为对照组和观察组各60例。对照组采用常规方式联合乌司他丁治疗,观察组在对照组基础上注射丹红注射液。比较两组治疗后的临床疗效,治疗前后急性生理学与慢性健康状况(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)评分、血清HBP和sTREM-1水平、T细胞亚群、凝血功能指标及不良反应情况。 结果治疗7 d后,观察组有效率为90.00%(54/60),明显高于对照组75.00%(45/60),差异有统计学意义(χ2=4.490,P=0.034)。两组APACHEⅡ评分组间、时点间和组间·时点间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清HBP和sTREM-1水平低于治疗前(P<0.05),观察组血清HBP和sTREM-1水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗后,两组Th17和Treg(CD4+ CD25+、CD4+ CD25high)表达率显著低于治疗前(P<0.05),观察组Th17和Treg(CD4+ CD25+、CD4+ CD25high)表达率显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗后,两组较治疗前血小板计数(platelet count,PLT)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)均升高,凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)和凝血酶时间(thrombin time,TT)均降低(P<0.05);观察组较对照组PLT和FIB均显著升高,PT、APTT和TT均显著降低(P<0.01)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ2=0.260,P=0.609)。 结论乌司他丁联合丹红注射液对脓毒症患者的疗效显著,能够有效调节sTREM-1、HBP水平及Th17/Treg表达率,改善免疫、凝血功能,促进预后。  相似文献   
6.
目的:探究肝素结合蛋白(Heparin-binding protein, HBP)对呼吸道病毒感染患者的诊断及预后评估价值。方法:选取2018年11月至2020年11月南京医科大学附属南京医院急诊科收治的经病原学检查明确诊断为呼吸道病毒感染的患者为病毒感染组,及同期收治的非感染患者为非病毒感染组。收集患者的一般临床资料,并记录患者入院24 h内外周血白细胞计数(white blood cell count, WBC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(meutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)、C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、降钙素原(procalcitonin, PCT)、HBP。比较两组患者各项指标的差异,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标对呼吸道病毒感染患者的诊断价值。记录病毒感染组患者入院24 h内SOFA评分和APACHE Ⅱ评分以及ICU滞留时间、抗病毒疗程、呼吸机及血管活性药物使用时间与总住院时间占比等预后指标,通过对HBP与上述指标进行Spearman相关性分析,判断HBP对呼吸道病毒感染患者的预后评估价值。结果:共纳入病毒感染组106例,非病毒感染组107例,两组患者的性别、年龄以及身体质量指数比较,差异均无统计学意义( P>0.05)。与非病毒感染组相比,病毒感染组患者的血清CRP、HBP水平均明显升高( P<0.05),而WBC及NLR水平则显著降低,差异有统计学意义( P<0.05),两组间PCT水平差异无统计学意义( P>0.05)。HBP对呼吸道病毒感染的诊断效能最佳,其ROC曲线下面积为0.895,最佳截断值为13.625 μg/L,敏感度为92.50%,特异度为76.60%。相关性分析表明,病毒感染组患者入院24 h内血清HBP水平与SOFA评分及APACHE Ⅱ评分均呈正相关( r=0.756, P<0.05; r=0.747, P<0.05);ICU滞留时间、抗病毒疗程、呼吸机及血管活性药物使用时间与总住院时间占比等指标也均与HBP水平呈正相关( r=0.873、0.748、0.830、0.794,均 P<0.05)。 结论:HBP可作为呼吸道病毒感染患者良好的诊断指标,对其预后具有较好的评估价值。  相似文献   
7.
目的:探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)暴露引起的阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)样改变,阐述L型钙通道在该病理样改变中的作用。方法:借助原代培养的神经元,利用Western blot法,观察METH(0、30、100、300、1 000 μmol/L)暴露后引起AD样病理性蛋白淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)、磷酸化Tau蛋白(p?Tau)的表达,并观察钙通道抑制剂硝苯地平作用后APP、p?Tau表达的改变。结果:APP和p?Tau的表达随METH作用浓度和时间的增加而增高,具有剂量和时间依赖性。钙通道抑制剂硝苯地平(nifedipine,NIF)预先孵育后,METH引起的AD样改变明显改善。结论:METH暴露可引起AD病理性改变,L型钙通道抑制剂可部分逆转上述改变,因而L型钙通道可能作为对METH作用的干预靶点,具有潜在的干预价值。  相似文献   
8.
9.
朱盛南  沈新梅  俞颖 《全科护理》2021,19(13):1817-1820
目的:探讨恶性血液病病人化疗间歇期携带输液港自我管理的体验.方法:采用质性研究中的现象学研究方法,2019年1月—2019年6月对南京医科大学附属南京医院12例输液港化疗间歇期病人进行半结构式深入访谈,应用Colaizzi现象学7步分析法分析资料.结果:通过访谈归纳出3个主题,即病人携带输液港期间遇到的问题和困扰、病人自我管理过程中的优秀品质、病人自我管理的真实体验和感受.结论:护士应重视恶性血液病病人化疗间歇期输液港自我管理的体验,在病人化疗间歇期应分阶段、有计划地给予个性化专业指导,加强医患之间的沟通,促进病人积极主动地参与导管的自我管理过程.  相似文献   
10.
目的 探讨不同剂量多巴酚丁胺对脓毒症休克兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及其可能机制.方法 采用盲肠结扎穿孔联合静脉注射内毒素制备脓毒症休克模型,将70只新西兰雄性大白兔随机(随机数字法)均分为假手术组(A组)、ALI模型组(B组)、多巴酚丁胺低剂量组(C组)、多巴酚丁胺中剂量组(D组)和多巴酚丁胺高剂量组(E组),分别于造模后3h和6h点处死,留取肺组织标本.ELISA法检测环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)浓度;Western-blot法检测水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)蛋白浓度;计算肺湿/干重(wet to dry weight,W/D)比值;光镜和电镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,并对肺组织病理损伤进行评分.多组间差异比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法.结果 与A组相比,B组cAMP、AQP5蛋白浓度在3h及6h明显降低(3.53±0.43)pmol/mL vs.(21.18±0.62)pmol/mL; (0.44±0.04)pmol/mLvs.(0.99 ±0.06)pmol/mL;(2.71 ±0.56) pmol/mL vs.(21.78±0.62) pmol/mL; (0.29±0.05) pmol/mLvs.(0.91±0.06) pmol/mL;P<0.001,W/D比值则明显升高P<0.00.与B组相比,C组cAMP及AQP5蛋白水平在6h明显增加(8.48±0.61) pmol/mLvs.(2.71 ±0.56) pmol/mL,P<0.001; (0.49 ±0.04)pmol/mLvs.(0.29±0.05) pmol/mL,(P=0.001),D、E组cAMP及AQP5蛋白水平在3h、6h明显增加(10.86±0.66) pmol/mLvs.(3.53±0.43) pmol/mL;(0.60 ±0.05) pmol/mLvs.(0.44±0.04) pmol/mL; (13.80 ±0.49) pmol/mLvs.(2.71 ±0.56) pmol/mL; (0.64 ±0.03) pmol/mLvs.(0.29±0.05) pmol/mL; (15.57 ±0.60) pmol/mLvs.(3.53±0.43) pmol/mL; (0.91 ±0.05)pmol/mLvs.(0.44±0.04)pmol/mL; (19.30±0.42)pmol/mLvs.(2.71±0.56)pmol/mL;(0.89±0.08) pmol/mLvs.(0.29±0.05)pmol/mL;P<0.01,E组W/D比值明显降低(P=0.002;P=0.001).与C、D组相比,E组cAMP及AQP5水平在3h、6h均有所增加(P<0.01).光镜及电镜下,B组肺的病理形态及超微结构损伤均较重,肺病理学评分明显升高(P<0.01);多巴酚丁胺干预后,肺的病理形态及超微结构损伤有所减轻,肺组织病理学评分明显降低(P<0.01).结论 多巴酚丁胺对内毒素诱导的急性肺损伤有一定程度保护作用,其机制可能与提高肺组织cAMP水平,上调AQP5蛋白表达量有关,且大剂量多巴酚丁胺效果更佳.  相似文献   
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