肺炎支原体感染致动脉血栓二例

例1患儿,男,8岁10个月,因"发热、咳嗽2周"入院.患儿入院前2周无明显诱因下出现发热及阵发性咳嗽,无痰,热峰40℃,伴有寒战,当地医院查胸部X线片提示"左上肺炎",予头孢类抗生素静滴5d,无好转,遂转入我院.病程中无青紫,无盗汗及消瘦,无呕吐及腹痛、无皮疹及关节肿痛.既往体健,无药物及食物过敏史.G2P2,足月顺产.否认家族性病史,父母非近亲结婚,有1个姐姐,均体健.体格检查:体温38.5℃,心率102次/min,呼吸27次/min,体重14 kg.神清,精神欠佳,全身皮肤无苍白水肿,无皮疹,全身浅表淋巴结未及肿大.     

血清miR-126在先天性心脏病患儿中的变化及临床意义

目的:探讨血清miR-126的水平变化在先天性心脏病(CHD)患儿中的检测价值?方法:选取2013年1~6月本院心内科CHD患儿54例,其中左向右分流型先心病组(非发绀组)40例(心衰组20例,无心衰组20例),右向左分流型先心病组(发绀组)14例,正常对照组20例?测定各组患儿血清中miR-126的水平,分析新生儿CHD血清miR-126与心力衰竭的相关性?结果:相比正常对照组,非发绀组和发绀组患儿血清miR-126表达水平显著降低(P < 0.05,P < 0.01),且发绀组患儿血清miR-126表达水平低于非发绀组(P < 0.01)?在非发绀组患儿中,心衰组miR-126表达水平低于无心衰组(P < 0.001)?结论:CHD患儿血清miR-126显著降低,且病情越重降低越明显,提示miR-126可能参与了CHD的病变过程,可作为预测CHD风险的独立评价指标?     

新生儿心律失常32例临床分析

目的 探讨常规心电图对新生儿心律失常早期诊断的重要性。方法 采用常规心电图检查住院危重新生儿424例，发现心律失常32例（7.5%)。结果 期前收缩10例（31%），窦性心动过缓和传导阻滞各7例（21.9%)，房性心动过速6例（18.7%)，复合心律失常2例（6.2%）。结论 为提高新生儿心律失常早期诊断频率，应注意认真、仔细听诊，对高危儿除常规心电图检查外，应予心电监护，必要时行24h动态心电图监测。     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

Rock-1基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及法舒地尔的预防作用

目的：观察小G蛋白Rho相关激酶（Rock-1）基因在大鼠缺氧性肺动脉高压（HPH）肺组织中的表达规律，探讨法舒地尔（fasudil）对HPH的预防作用。方法：72只SD大鼠随机分为缺氧模型组（H组）和缺氧＋fasudil预防组（fasudil组），对照组（C组）。采用常压间断缺氧法复制大鼠HPH模型，右心导管测平均肺动脉压力（mPAP），计算右心室（RV）／[左心室＋室间隔（LV＋S）]的重量比值作为右心肥厚指数，并用RT-PCR方法测定肺组织R0ck．1及平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA表达水平。结果：mPAP在缺氧7天后明显增高（P〈0．01），并随缺氧时间的延长，进一步升高。右心肥厚指数在H组第7天开始升高。第14天与C组比较差异有显著性（P〈0．01）。与H组比较．fasudil组mPAP及右心肥厚指数均明显降低（P〈0．01）。Rock．1基因在HPH发生早期即明显上调．第7天达高峰后维持于较高水平。α-SMA基因表达第7天明显上调。第14天达高峰，至模型后期仍高于基础表达；Rock-1基因表达较α-SMA提前达到高峰，二者呈显著正相关（r=0．883，P〈0．05）；fasudil组两基因表达水平均较H组明显降低（P〈0．01）。结论：Rock-1基因在HPH大鼠肺组织中出现了明显表达异常，法舒地尔能显著降低mPAP，改善右心室肥厚．并可能通过抑制肺组织Rock-1基因表达发挥作用。     

Tenascin基因在斑马鱼胚胎发育中时空表达规律

目的 观察tenascin-c(tnc)和tenascin-w(tnw)在斑马鱼不同发育时期的时空表达规律,进而揭示tenascin基因与胚胎发育的关系及tnc与tnw在胚胎发育过程中的联系.方法 选择2 hpf(受精后2 h)、4 hpf、8 hpf、10 hpf、24 hpf、48 hpf、72 hpf、7 dpf(受精后7 d)的斑马鱼胚胎,分别提取各组RNA行反转录聚合酶链反应(RT-PCR),并固定各时期胚胎作原位杂交,观察不同时期tnc和tnw在斑马鱼胚胎中时间和空间的表达规律.结果 tnc和tnw在斑马鱼2～10 hpf时均未检测到表达,在24 hpf、48 hpf、72 hpf、7 dpf有表达.tnc在胚胎24 hpf表达于其咽弓、脊索、体节中;在胚胎48 hpf,tnc在其躯干部表达减弱,逐渐局限于尾端,而在胸鳍、听囊、咽弓、后脑有高表达;72 hpf在其体节、胸鳍表达消失,在后脑、咽弓、脊索仍有表达.tnw在24 hpf开始表达于其中脑、后脑和听囊中;48 hpf表达在其体节、脊索,在后脑、听囊中仍有表达,并表达于咽弓;72 hpf在其躯干部的表达开始减弱,在脊索中仍有表达.结论 tnc和tnw在斑马鱼胚胎发育时期具有严格的特异性时空表达规律,二者在斑马鱼胚胎发育过程中有密切联系.     

人血丙种球蛋白对川崎病血清诱导血管内皮细胞表达基质金属蛋白酶-9的影响

目的　观察川崎病患儿急性期血清对血管内皮细胞表达基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)的影响及人血丙种球蛋白对上述过程的调节作用。方法　血管内皮细胞 (ECV- 30 4 )培养分为单独培养组、正常血清组、川崎病血清组、川崎病血清 人血丙种球蛋白组。应用明胶酶谱法、ELISA测定细胞培养上清中MMP 9活性和蛋白水平 ,RT- PCR法测定MMP 9mRNA表达。结果　川崎病血清组MMP- 9活性、蛋白浓度及mRNA表达水平均较单独培养组和正常血清组明显升高 (P <0 .0 1 ) ;而人血丙种球蛋白能显著抑制川崎病血清的上述诱导作用 (P <0 .0 1 )。结论　川崎病患儿急性期血清能诱导血管内皮细胞表达MMP -9增加 ,可能参与川崎病患儿冠状动脉损伤的发生 ;人血丙种球蛋白防治冠状动脉损伤机制 ,可能与抑制内皮细胞表达MMP- 9有关。     

川崎病研究进展

川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种以全身血管炎为主要病变的儿童急性发热出疹性疾病，1967年由日本学者川崎富作首先报告。目前，KD的病因、发病机制仍未明确，部分患儿可有冠状动脉受侵，或形成冠状动脉瘤，晚期可发生冠状动脉狭窄或血栓，甚至导致心肌梗死。现就近年来有关KD病因、发病机制等问题的研究进展作一综述。     

手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图改变的临床分析

目的:通过分析手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图的变化,探讨患儿心脏损害情况,以期指导临床诊疗。方法:收集本地区2013年1月²014年5月因手足口病合并支气管肺炎住院患儿的心肌酶谱和心电图资料,回顾分析其变化的临床特点。结果:选取50例支气管肺炎患儿,其中合并手足口病的25例(A组),支气管肺炎25例(B组),两组患儿性别和年龄均无显著差异(P>0.05)。辅助检查结果显示两组患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)等心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别(P>0.05)。根据EV71 Ig M阳性分为EV71阳性组(C组)12例和EV71阴性组(D组)13例,两组患儿性别和年龄均无显著差异(P>0.05),心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别(P>0.05)。同时根据年龄将手足口病合并支气管肺炎患儿分为婴幼儿组(E组)21例和学龄前儿童组(F组)4例,两组患儿性别无显著差异(P>0.05),心肌酶谱表达未见明显差别(P>0.05),心电图异常均出现在婴幼儿组。结论:心肌损害不是手足口病合并支气管肺炎患儿的特异性表现,但是其发生率仍然较高,在临床诊疗中需要关注。对于婴幼儿患手足口病合并支气管肺炎,心电图应该作为常规检查,可能成为早期诊断心肌炎的可靠指标之一。