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目的:筛选肺腺癌的关键基因,揭示肺腺癌潜在的分子机制。方法:利用3个肺腺癌相关基因芯片数据集,共包括156例肺腺癌和106例正常肺组织,进行肺腺癌潜在关键基因的筛选。结果:通过芯片数据分析得到341个重叠差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),DEG主要富集的生物学过程是细胞外基质组织、调控化学激酶介导的信号通路、细胞对转化生长因子刺激的反应、细胞外基质组装、调控新生血管生成等。通过蛋白互作网络(protein protein interaction,PPI)筛选出10个关键基因,其中8个基因AURKA(aurora kinase A)、CDC20(cell division cycle 20)、CDH5(cadherin 5)、COL1α1(collagen Ⅰ,α1)、EDN1(endothelin 1)、MMP9(matrix metalloprotein 9)、PECAM1(platelet endothelial cell adhesion molecule 1)、SPP1(secreted phosphoprotein 1)与肺腺癌预后相关。其中CDC20与肺腺癌预后相关性最高,亚组分析发现,CDC20在肺腺癌各年龄段患者中的表达均明显高于正常组,CDC20在一期肺腺癌中表达低于二期、三期、四期,CDC20在腺泡型、实性为主型、混合型、透明细胞型表达高于其他亚型,CDC20在吸烟的肺腺癌患者中的表达低于不吸烟者。免疫组化检测显示CDC20在肺腺癌组织中表达明显高于正常肺组织,且腺泡型、实体型表达高于其他亚型。结论:CDC20在肺腺癌中高表达,且其高表达与肺腺癌的不良预后显著相关。CDC20有可能成为肺腺癌治疗的新靶点。 相似文献
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目的探讨婴儿骨化性肾肿瘤(ossifying renal tumor of infancy,ORTI)的临床特点、组织学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例ORTI患儿的临床资料、病理学特征及免疫表型,并复习相关文献。结果患儿因肉眼血尿入院,CT示右肾实质内可见类圆形等低密度占位,其内可见少许片状高密度影。肾脏中部见棕红色结节状病灶,大小1cm×1 cm×0. 8 cm。肿瘤组织由骨样基质、骨母细胞样细胞及梭形细胞构成。免疫表型:梭形细胞表达WT-1、vimentin、CD99及SMA,不表达Pax-2、Pax-8;骨母细胞样细胞不表达WT-1,表达vimentin、CD99、SMA及SATB2。结论 ORTI属于非常罕见的良性肿瘤,临床主要表现为无痛性血尿,影像学检查可发现高密度占位或钙化灶,应根据其临床症状、影像学检查及组织学检查做出正确诊断,避免过度治疗。 相似文献
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目的观察婴幼儿指(趾)纤维瘤病(infantile digital fibromatosis,IDF)的临床病理学特征。方法回顾性分析13例IDF的临床病理特征及免疫表型,并复习相关文献。结果13例患儿中男性8例,女性5例,年龄范围6个月~6岁,平均年龄15. 5个月,中位数10个月。其中9例患儿为单个病损,4例患儿为多处病损。病变呈圆顶状隆起,位于指(趾)的背面或侧面。镜下见肿瘤组织位于真皮层,由一致的梭形细胞构成,向真皮层及皮下延伸,累及皮肤附属器。细胞质内可见核周嗜伊红包涵体。免疫表型:肿瘤细胞表达vimentin、SMA、desmin、calponin、β-catenin,不表达S-100、NF和CD117。部分包涵体表达SMA及calponin。随访1~5年,1例(7. 69%)复发。结论 IDF是纤维母细胞和肌纤维母细胞良性增生性病变。具有独特的临床表现和组织学特征。鉴于肿瘤的良性特点并可自行消退,对于无症状的患者倾向于保守治疗,对于有症状者则需进一步行手术干预。 相似文献
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目的:研究白细胞分化抗原109(cluster of differentiation 109,CD109)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达并探讨其与患者临床特征及预后的关系。方法:采用实时定量PCR和免疫组织化学法检测OSCC组织中CD109 mRNA和蛋白的表达;结合临床病理资料分析CD109表达与临床特征及患者预后的关系。结果:在OSCC组织中,CD109的mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);CD109表达与淋巴结转移(P=0.019)、远处转移(P=0.007)和美国癌症联合委员会癌症分期(P=0.031)相关;多因素分析证实CD109表达水平是OSCC患者的独立预后因素(P<0.001);与CD109低或无表达的OSCC患者相比,CD109高表达的OSCC患者总生存期更短(P=0.004)。结论:CD109是影响患者预后的独立危险因素,可能成为判断OSCC预后的肿瘤标志物。 相似文献
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患儿女,2岁2个月,因腹痛伴发热2d入院.检查:T:37.5℃、P:98次/min、R:25次/min、BP:100/67 mm Hg,贫血貌,乳房幼儿型、无明显发育.腹部膨隆、压痛、反跳痛、轻度肌紧张,可触及一直经约14 cm的类球状肿物,质地中等,移动度尚可,有触痛.外院腹部超声:腹腔11 cm×13 cm×14 cm不均质回声,伴腹腔积液,最深约5.9 cm. 相似文献
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目的:肺腺癌的发生发展是一个多因素、多基因参与的过程。本研究的目标是筛选出肺腺癌的关键基因,揭示肺腺癌潜在的分子机制。方法:本研究利用三个肺腺癌相关基因芯片数据集,共包括156例肺腺癌和106例正常肺组织,进行肺腺癌潜在关键基因的筛选。结果:首先,通过芯片数据分析得到341个重叠差异基因,差异基因主要富集的生物学过程是细胞外基质组织、调控化学激酶介导的信号通路、细胞对转化生长因子刺激的反应、细胞外基质组装、调控新生血管生成等。然后,通过PPI(Protein Protein Interaction )蛋白互作网络筛选出10个关键基因,其中8个基因AURKA( Aurora Kinase A)、CDC20(Cell Division Cycle 20)、CDH5(Cadherin 5)、COL1α1(Collagen I,α1)、EDN1(Endothelin 1)、MMP9(Matrix Metalloprotein 9)、PECAM1(Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule 1)、SPP1(Secreted Phosphoprotein 1)与肺腺癌预后相关。其中CDC20与肺腺癌预后相关性最高,在亚组分析中发现:CDC20在肺腺癌患者中随着年龄的增加表达逐步增加,CDC20在一期肺腺癌患者中表达低于二期、三期、四期患者,CDC20在腺泡型、实性为主型、混合型、透明细胞型表达高于其他亚型,CDC20在吸烟的肺腺癌患者中的表达低于不吸烟者。进一步,我们通过免疫组化检测显示CDC20在肺腺癌组织中表达明显高于正常肺组织,且腺泡型、实体型表达高于其他亚型。结论:本研究发现CDC20的高表达与肺腺癌存在明显的相关性,且其高表达与肺腺癌的不良预后显著相关。CDC20有可能成为肺腺癌治疗的新靶点。 相似文献
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目的分析儿童感染肺炎链球菌的临床特征及其耐药特征。
方法随机选择2015年1月至2018年4月于南京医科大学附属儿童医院门诊确诊感染肺炎链球菌的224例患儿临床资料。分析患儿年龄分布,肺炎链球菌感染季节分布、血清分型以及对抗菌药物耐药性等。
结果1个月~1岁患儿肺炎链球菌感染发生率为56.25%(126/224),显著高于1~3岁(23.21%,52/224)和3~7岁患儿(20.54%、46/224),差异均有统计学意义(χ2 = 51.045、60.398,P均< 0.001);冬季患儿肺炎链球菌感染率(52.67%,118/224)显著高于春季(20.09%,45/224)、夏季(12.95%,29/224)和秋季(14.28%,32/224),差异有统计学意义(χ2 = 51.392、80.200、74.126,P均< 0.001)。2014年至2017年患儿肺炎链球菌感染率差异无统计学意义(χ2 = 5.191,P = 0.158)。224株肺炎链球菌共涉及11个血清型/群,主要分布于19F、19A、14型、9V、23F、6B、8型、7F、7A和其他等,另有11株未能分型。不同血清型肺炎链球菌对青霉素的耐药性不同,青霉素(脑膜炎)的不敏感率高达75.00%(52/68),显著高于青霉素(非脑膜炎)[56.41%(88/156)],差异有统计学意义(χ2 = 69.142、P < 0.001)。患儿所感染肺炎链球菌对红霉素、复方新诺明和克林霉素耐药率分别为84.82%(190/224)、78.13%(175/224)和75.89%(170/224);而对万古霉素和氯霉素敏感率分别为100.00%(224/224)、96.44%(216/224)。
结论明确儿童感染肺炎链球菌好发年龄、季节、血清分布与耐药性差异,有利于指导临床合理应用抗菌药物。 相似文献
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目的:研究内皮素-1(ET-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对先天性心脏病伴肺动脉高压(PH)的调控作用。 方法: 将40例先天性心脏病患儿按其肺动脉收缩压分为中重度PH组12例、轻度PH组14例、无PH组14例;另选取10例非心脏疾患手术病人10例作为对照组。采用放射免疫、硝酸还原酶、透射电镜、免疫组化等方法,观察各组患儿肺细小动脉超微结构、血ET-1、一氧化氮(NO)浓度及肺细小动脉ET-1、eNOS蛋白表达的变化。 结果: ①血浆ET-1水平,中重度PH组、轻度PH组明显高于无PH组(P<0.01);血清NO浓度中重度PH组、轻度PH组明显低于无PH组(P<0.01)。 ②电镜下,中重度PH组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集;轻度PH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生轻于中重度PH组;无PH组肺细小动脉结构改变不明显。③免疫组化显示中重度PH组、轻度PH组肺细小动脉ET-1平均吸光度值显著高于无PH组(P<0.01);而中重度PH组、轻度PH组肺细小动脉eNOS平均吸光度值显著低于无PH组(P<0.01)。 结论: ET-1、eNOS可能参与了先天性心脏病PH的形成与肺血管结构重建。 相似文献