儿童重症监护病房先天性心脏病患儿心肺复苏效果及预后影响因素分析

目的了解我国部分儿童重症监护病房(PICU)内先天性心脏病(简称先心病)患儿心肺骤停后实施心肺复苏的效果及预后影响因素。方法回顾性分析2017年11月至2018年10月我国11家医院PICU收治的281例心肺骤停且接受标准心肺复苏的患儿资料, 根据是否患有先心病分为先心病组和非先心病组, 比较一般情况、心肺复苏持续时间、复苏过程中肾上腺素使用次数、自主循环恢复(ROSC)率、出院存活率、出院儿童脑功能分类量表等临床资料。根据是否以恶性心律失常为心肺骤停直接原因分为心律失常和非心律失常2个亚组, 比较患儿ROSC和出院存活率。组间比较采用t检验、χ2检验或方差分析, 采用Logistic回归分析先心病心肺骤停患儿ROSC和出院存活的影响因素。结果我国部分PICU内心肺骤停发生率为3.2%(372/11 588), 心肺复苏实施率为75.5%(281/372)。281例发生心肺骤停并接受心肺复苏的患儿中男144例, 女137例, 年龄32.8(5.6, 42.7)月龄。先心病组患儿56例(19.9%), 非先心病组患儿225例(80.1%)。先心病组女性患儿占比高于非先心病组[60.7%(...     

机械通气策略在体外膜肺氧合过程中的应用

体外膜肺氧合是一种为常规治疗(机械通气)难以治愈的呼吸衰竭患者提供了临时体外呼吸循环支持的技术,在静脉-静脉体外膜肺氧合的过程中,血液从患者的静脉系统进入人工膜肺,进行氧合与二氧化碳的去除,随之再从静脉系统回输至患者体内。为了避免正常肺功能的丧失,机械通气在体外膜肺氧合的过程中仍然有必要,但如何设置体外膜肺氧合过程中的机械通气参数,至今没有明确的指南。因此,本文将简述体外膜肺氧合期间气体交换的病理生理学机制,并就现有证据和文献总结体外膜肺氧合过程中的机械通气策略。     

基于网络药理学和分子对接技术研究抗601合剂的抗病毒抗炎作用机制

通过网络药理学和分子对接技术研究中药复方制剂抗601合剂抗病毒抗炎的潜在作用机制。借助中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）检索抗601合剂中的黄芪、黄柏、大黄、板蓝根、金银花的化学成分和作用靶点。通过UniProt数据库查询靶点对应的基因,进而运用Cytoscape 3.7.2建立药材－化合物－靶点（基因）网络,再通过Webgestalt行功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,预测其抗病毒、抗炎作用机制。药材－化合物－靶点（基因）网络包含药材5个、化合物100个、靶点207个。功能富集分析得到基因本体（GO）条目717个（P≤0.05）,其中生物过程（BP）条目240个,细胞组成（CC）条目240个,分子功能（MF）条目237个。KEGG通路富集筛选得到209条信号通路（P≤0.05）。分子对接技术显示抗601合剂的活性成分豆甾醇、槲皮素、木犀草素、刺槐黄素、β-谷甾醇、山柰酚等与前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）靶点的亲和力较强,可能通过PTGS2靶点调控晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路、IL-17信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等多种通路,从而发挥抗病毒、抗炎作用。     

环状RNA在免疫应答及肺部感染性疾病中的作用

环状RNA作为非编码RNA家族中的新成员,具有作为微RNA海绵、调控亲本基因的表达、结合RNA结合蛋白、编码蛋白质等重要功能。近年来,随着对环状RNA研究的不断深入,其在诸多疾病发生发展过程中所发挥的重要作用被不断揭示,大多集中在肿瘤、神经系统疾病、动脉粥样硬化和糖尿病等方面。目前发现环状RNA在与包括肺结核、急性呼吸窘迫综合征、病毒性肺炎在内的肺部感染性疾病中差异表达,可能与环状RNA作为微RNA海绵来调节免疫反应、巨噬细胞极化以及诱导先天免疫基因表达等机制有关。这提示环状RNA在肺部感染性疾病的治疗干预方面提供了新的潜力并且可以作为诊断标志物。     

非编码RNAs在脓毒症肺损伤中的研究进展

非编码RNAs是指一类不具有编码蛋白质功能的RNA分子,主要包括微小RNAs、长链非编码RNAs和环状RNAs等.脓毒症指因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,肺脏损害首当其冲.近年来的研究发现,这些非编码RNAs,尤其是微小RNAs,可以在基因转录、RNA成熟和蛋白质翻译等多个水平调控基因的表达,进而引起机体促炎因子及炎症介质的释放和活化、血管内皮损伤等病理生理过程,最终导致脓毒症肺损伤的发生.研究者们认为,非编码RNAs似乎不仅可以作为脓毒症肺损伤的诊断标志物,而且可以作为其治疗靶点.该文将从非编码RNAs的产生和作用机制等方面,对非编码RNAs在脓毒症肺损伤中参与的作用及应用进行综述.     

足细胞损伤机制的研究进展

足细胞是维持肾小球滤过屏障的重要部分。遗传、免疫、感染等因素常导致足细胞结构完整性破坏及细胞代谢失调，导致足细胞足突融合，足细胞从肾小球基底膜脱离，引起蛋白尿，甚至肾小球硬化等肾脏疾病。而足细胞与神经细胞、肌肉细胞等永久细胞类似，是一种没有增殖潜能的细胞。因此，足细胞损伤在肾脏疾病的发病机制中至关重要。足细胞损伤引起的生理和功能改变并不是简单的被动过程，而是构成足细胞解剖结构的蛋白质之间的复杂相互作用。文章从足细胞骨架损伤、细胞核内转录因子异常、胞浆线粒体能量代谢异常、细胞内钙离子动态稳定性改变等方面对足细胞损伤的机制进行综述。     

婴幼儿血清维生素D水平与毛细支气管炎严重程度关系及其对肺泡上皮细胞功能的影响

目的：探讨婴幼儿维生素D（vitamin D，VitD）缺乏与毛细支气管炎发病及其严重性的相关性，并通过体外细胞实验，探讨VitD水平与肺泡上皮细胞的应答关系。方法：选取南京医科大学附属江宁医院2016年1月—2017年12月确诊毛细支气管炎患儿为观察组80例，按标准给予严重度评分，另选取40例健康婴儿为对照组，分别检测两组血清25?羟基维生素D［25?（OH）D］水平，探讨其与毛细支气管炎严重度评分之间的相关性，并检测两组患儿血清组胺、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）?α水平，探讨其与体内VitD水平的关系。体外培养人肺泡上皮细胞A549，分A、B、C 3组，A组作为对照组始终原培养液培养，B、C组细胞予以呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）感染24 h，C组同时予以骨化三醇处理，24 h后比较3组培养液上清中组胺、TNF?α水平及3组细胞VitD受体（vitamin D receptor，VDR）、25?（OH）D ?1α羟化酶（CYP27B1）mRNA表达的差异。结果：观察组患儿体内25?（OH）D水平明显低于对照组（P＜0.001），毛细支气管炎严重度评分与其体内25?（OH）D水平呈负相关（R2=0.539 8）。观察组患儿血清组胺（P＜0.01）、TNF?α（P＜0.05）水平较对照组明显升高。RSV感染体外培养的细胞后，B组培养液上清中组胺、TNF?α水平明显上升（P均＜0.001），C组细胞VDR、CYP27B1 mRNA表达明显上升（P均＜0.001）。结论：提高婴幼儿体内VitD水平可降低婴幼儿毛细支气管炎发病及减轻其严重程度，可能与高VitD水平抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞释放炎症介质及促进VitD活化及利用能力有关。     

脓毒症相关性脑病的预后与康复

脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症的严重并发症,大大增加了脓毒症患者的病死率,此外,SAE的幸存者可能表现出长期的认知功能障碍,在危重症领域受到越来越多的关注。但关于SAE不良预后的机制及可能的预测指标,目前研究较少;而关于其康复手段,目前尚无针对性的方法报道。现就SAE的预后及康复的研究进展作一介绍,以期为临床儿童严重脓毒症的远期预后及康复治疗提供参考。     

腱糖蛋白C在脓毒症小鼠模型及细胞模型中的表达

目的探讨腱糖蛋白C（TNC）在脓毒症盲肠结扎穿孔模型(CLP）小鼠及脓毒症小鼠RAW264.7单核巨噬细胞中表达的意义。方法30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成2组,即对照组（Sham组）和盲肠结扎穿孔组（CLP组,构建脓毒症CLP模型）,每组15只;取小鼠肺组织进行HE染色和免疫组化染色,从心脏大血管中取血并检测血清TNC水平,取小鼠肝、心、肺、肾组织样本并检测重要脏器组织TNCmRNA相对表达量。体外培养小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,设空白对照组（Con组）、脂多糖组（LPS组,加入浓度100ng/ml的LPS进行处理,分别在0、2、4、8、12、24h收集细胞及上清液）;检测并比较各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量。结果Sham组小鼠术后一般情况尚可,可正常活动,无死亡;CLP组小鼠术后精神萎靡,心率、呼吸增快,可见口唇发绀,共死亡5只。CLP组小鼠肺组织损伤较Sham组严重,肺组织TNC特异性表达增多。与Sham组比较,CLP组小鼠血清TNC水平及心、肺、肾组织TNCmRNA相对表达量均明显增高（P＜0.05）,肝组织TNCmRNA相对表达量明显减少（P＜0.05）。LPS处理RAW264.7细胞后,各时点细胞上清液TNC水平及细胞中mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;呈一定的时间依赖,8h达峰值。结论在脓毒症炎症发展过程中,TNC呈现一定的组织及时间特异性,可作为早期诊断脓毒症的潜在生物标志物。