大学生儿童期创伤与抑郁之间的关系:述情障碍的中介作用

目的:探究述情障碍在大学生儿童期创伤与抑郁症状间的作用。方法:采用儿童期虐待问卷(CTQ)、多伦多述情障碍量表(TAS-20)以及贝克抑郁量表(BDI)对湖南省某高校4 374名大学生进行调查。结果:伴儿童期创伤组述情障碍与抑郁得分显著高于不伴儿童期创伤组(t=15.48,P0.001;t=12.82,P0.001)。儿童期创伤总分及各维度与述情障碍总分及各维度、抑郁之间显著正相关(P均0.05)。述情障碍在儿童期创伤与抑郁间的中介效应占总效应的28.06%。儿童期创伤中的情感虐待、情感忽视和躯体忽视可以直接预测抑郁(β=0.229,0.123,0.082;P0.001),也可以通过述情障碍间接预测抑郁(β=0.178,0.094,0.035;P0.001)。结论:大学生述情障碍在儿童期创伤与抑郁症状之间具有部分中介作用。     

基于人大脑皮质测量的性别差异研究

目的研究人大脑皮质各个脑区的表面积、厚度和平均曲率的性别差异。方法利用Nathan Kline Institute(NKI)的公开数据414例,分为男性组(150例)和女性组(264例),利用Free Surfer软件包对其中的T1结构图像进行分析,计算每个被试者左右大脑半球皮质各个脑区的表面积、厚度及平均曲率,计算结果进行统计处理。结果男性在各个脑区的表面积均大于女性,特别是在顶叶、颞叶及岛叶等区域显著大于女性(0.01)。皮质厚度男性显著大于女性的脑区有左侧中央后回上部、额中回后部、颞上回前部、扣带回后部、右侧岛叶前部(0.01)。女性显著大于男性的脑区有左侧中央前回中部、岛叶和右侧颞中回后部(0.01)。平均曲率男性显著大于女性的脑区为额叶(0.01),女性显著大于男性的脑区为颞叶(0.01)。结论大样本神经影像数据揭示了大脑皮质脑区的性别差异,为临床神经系统疾病的影像学诊断和治疗及心理学研究提供了形态学基础。     

Chk2敲除可通过增强抗氧化能力改善由Bmi⁃1缺失所致的小鼠脑衰老表型

目的：探索细胞周期检测点激酶2（cell?cycle checkpoint kinase 2,Chk2）敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo?MLV插入区1（B cell?specific MLV integration site?1,Bmi?1）缺失所致的小鼠脑衰老表型。方法：取2月龄Bmi?1基因敲除（Bmi?1-/-）小鼠、Chk2基因敲除（Chk2-/-）小鼠、Bmi?1和Chk2双敲（Bmi?1-/-Chk2-/-）小鼠以及同窝野生型（wild type,WT）小鼠脑组织,通过免疫组织化学染色检测不同组小鼠脑组织皮层、海马、下丘脑中NeuN、GFAP、Iba1、p16等指标的变化,通过Western blot检测不同组小鼠脑皮质中p16、SOD1、SOD2蛋白表达量的差异。结果：与同窝WT小鼠相比,Bmi?1?/?小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显减少,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显增加,SOD1、SOD2蛋白表达量明显降低,p16蛋白表达量明显上升,而在Chk2-/-小鼠中NeuN、Iba1阳性细胞百分率则增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1、SOD2蛋白表达量明显上调,p16蛋白表达量明显下降;与Bmi?1-/-小鼠相比,Bmi?1-/-Chk2-/-小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1和SOD2蛋白表达量明显上升,p16蛋白表达量明显下降。结论：Chk2敲除可通过增强抗氧化能力,从而改善由Bmi?1缺失所致的小鼠脑衰老表型。     

基于网络药理学的续断抗骨质疏松分子作用机制研究

目的：基于网络药理学探讨续断治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）,以药代动力学特征为标准获取续断的活性成分,并预测相关活性成分的作用靶点;与GeneCards和DisGeNET数据库获取的骨质疏松疾病靶点映射,筛选续断治疗OP的潜在靶点。利用STRING数据库和Cytoscape软件构建中药?活性成分?疾病?靶标调控网络和潜在靶点间的蛋白互作网络。同时通过Enrichr在线工具进行潜在靶点的GO分析以及KEGG通路富集分析。最后通过AutoDock Vina软件将续断活性成分与重要的靶蛋白进行分子对接验证。结果：共获得续断活性化合物8个,根据靶点预测技术预测出相关靶点53个,与疾病靶点映射得续断?OP疾病交集靶点14个。富集分析显示续断可通过多条主流信号通路及细胞代谢过程调控OP的发生发展。分子对接实验证实续断的活性成分和靶标之间具有良好的结合能力。结论：续断除了通过直接作用骨代谢相关途径,还参与调控上下游多条信号通路,从而干预OP的进展。     

lncRNA在骨质疏松中作用的初步研究

目的：探究原发性骨质疏松(osteoporosis,OP)中差异基因及lncRNA RAD51?AS1的作用,为原发性骨质疏松的诊断及治疗提供新思路。方法：利用 GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中的 GSE35956 芯片数据进行分析,使用 DEseq2 对 mRNA进行差异分析获得差异基因(differentially expressed gene,DEG),使用ClusterProfiler对差异分析的基因进行富集分析; 随后对芯片进行长链非编码RNA(long non?coding RNA,lncRNA)重注释以发掘差异lncRNA,运用实时定量PCR(qRT?PCR)对正常人及骨质疏松患者的骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cell,hBMSC)进行表达量验证。最后用 MTT、克隆形成和ALP染色观察RAD51?AS1对hBMSC增殖及成骨分化的影响。结果：共获得关于mRNA的1 440个DEG,其功能主要富集于受体配体活性和单核细胞分化等过程。同时也获得关于lncRNA的105个DEG,发现RAD51?AS1在骨质疏松患者中表达显著下调。沉默RAD51?AS1后发现hBMSC的增殖减少和ALP活性下降。结论：PI3K?Akt信号转导途径和单核细胞分化在骨质疏松中发挥重要作用。lncRNA RAD51?AS1可以调节骨髓间充质干细胞增殖及分化,以缓解骨质疏松进程。     

霍奇金淋巴瘤化疗期间肝脏及纵隔血池18F⁃FDG的摄取变化

目的：探讨霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）患者接受阿霉素+博来霉素+长春花碱+氮烯咪胺（adriamycin,bleomycin,vinblastine and dacarbazine,ABVD）方案化疗时,肝脏及纵隔血池氟代脱氧葡萄糖（18F?fluorodeoxyglucose,18F?FDG）摄取的变化。方法：回顾性分析经病理确诊的41例HL患者的18F?FDG正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography/computed tomography,PET/CT）资料,所有患者于ABVD方案化疗前（PET0）、化疗2周期（PET2）、化疗4周期（PET4）、化疗6周期（PET6）行18F?FDG PET/CT检查,分别测量PET0、PET2、PET4、PET6时的肝脏及纵隔血池的最大标准摄取值（SUVmax）和平均标准摄取值（SUVmean）。结果：PET2时肝脏SUVmax（3.42±1.04）和PET4时肝脏SUVmax（3.44±0.60）均明显高于PET0（2.96±0.75,P均＜0.05）和PET6时（3.13±0.58,P均＜0.05）;PET2时肝脏SUVmean（2.27±0.76）和PET4时肝脏SUVmean（2.24±0.45）也均明显高于PET0（1.84±0.40,P均＜0.05）和PET6时（1.93±0.38,P均＜0.05）。PET0、PET2、PET4、PET6时,各组纵隔血池的SUVmax和SUVmean均无统计学差异（均P＞0.05）。PET0时肝脏SUVmax与临床分期呈负相关（r=-0.637,P＜0.001）;而肝脏SUVmean、纵隔血池SUVmax、纵隔血池SUVmean均与临床分期无关（r=-0.286、-0.058、-0.004,P=0.070、0.717、0.979）。结论：HL化疗期间,患者肝脏的18F?FDG摄取会增高;化疗中期,PET/CT以肝脏的18F?FDG摄取作为参考,进行Deauville评分时,需考虑化疗药物对肝脏18F?FDG摄取的影响。     

食管癌18F⁃FDG PET/CT代谢参数与临床病理因素的相关性分析

目的：探讨食管癌原发灶的18F?FDG PET/CT代谢参数与病理因素、临床分期的相关性。方法：回顾性分析82例已确诊并于术前行18F?FDG PET/CT检查的食管癌患者资料,测定食管癌原发灶的最大标准摄取值（maximum standardized uptake value,SUVmax）、代谢体积（metabolic tumor volume,MTV）及病灶糖酵解总量（total lesion glycolysis,TLG）,分析各代谢参数与病理因素、临床分期的相关性,受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价各代谢参数的诊断价值。结果：82例食管癌原发灶均表现为18F?FDG高摄取。食管癌原发灶的SUVmax、MTV、TLG与患者性别、年龄及发病部位均无关（P均＞0.05）;SUVmax与T分期有关,MTV、TLG与病理分级、T分期、N分期、TNM分期有关（P均＜0.05）。T分期与SUVmax、MTV、TLG呈正相关（P均＜0.05）;N分期与MTV、TLG呈正相关（P均＜0.05）;TNM分期与SUVmax、MTV、TLG均呈正相关（P均＜0.05）。18F?FDG PET/CT代谢参数预测淋巴结转移的ROC曲线显示,MTV与TLG对淋巴结转移具有预测价值,当界值分别为28.35 cm3、89.87时诊断效率最高,灵敏度分别为60.0%、70.0%,特异度分别为71.7%、67.1%。结论：18F?FDG PET/CT代谢参数尤其是TLG及MTV,与食管癌的临床病理因素具有较好的相关性;食管癌原发灶TLG及MTV对判断淋巴结转移具有一定的参考价值。     

p27在调节小鼠下颌牙槽骨生长发育中的作用

目的明确细胞周期依赖性激酶抑制剂p27在小鼠下颌骨发育形成过程中的作用和机制。方法通过影像学、组织化学染色、免疫组织化学染色等方法比较分析了2周龄p27基因敲除(p27-/-)小鼠与同窝野生型(WT)小鼠下颌牙槽骨的表型差异。取下颌骨提取蛋白,利用Western blot的方法检测了Sonic Hedgehog(Shh)信号通路相关分子表达的变化。结果与同窝2周龄WT小鼠相比,p27-/-小鼠下颌骨体积增大,矿化显著增强;下颌牙槽骨碱性磷酸酶(ALP)阳性面积和I型胶原(Col-Ⅰ)阳性面积的增加,表明p27-/-小鼠成骨细胞活性和功能显著增加。同时发现Shh信号通路相关蛋白Shh、Patched、Smoothened、Gli2的表达水平在p27-/-小鼠均显著上调。结论结果说明细胞周期依赖性激酶抑制剂p27能够通过抑制Shh信号通路,抑制细胞增殖,发挥负性调控小鼠颌骨生长发育的作用。本研究不仅揭示了p27在调控小鼠颌骨生长发育中的作用机制,而且为p27作为调节颌骨生长发育的新靶标提供了理论和实验依据。     

早期运动训练对脊髓损伤大鼠痛觉阈值及脊髓后角胶质细胞活化的影响

目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。     

形成性评价在高职院校人体解剖学实验教学中的应用

<正>长期以来,我国高职院校人体解剖学实验教学受教学条件、环境和师资水平的限制,仍沿袭传统的教学模式,存在诸多不足。教学过程仍以教师和课堂为中心,进行"填鸭式"教学,使得学生继续"按部就班"地以形式化、记忆型的方式进行学习,以终结性评价(期末考试)形式评价学生的学习情况,缺少过程性评价与信息反馈~([1])。这一教学模式严重限制了学生的学习激情,忽视了对学生创造