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1.
目的:研究急性脑梗死患者的睡眠障碍与其焦虑、抑郁情绪的相关性。方法:选取2018年1—9月南京医科大学第二附属医院神经内科收治急性脑梗死患者70例(急性脑梗死组),健康体检者70例(对照组),应用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评定2组的睡眠质量。急性脑梗死组根据睡眠情况分为睡眠障碍组33例,无睡眠障碍组37例。同时应用综合医院焦虑/抑郁(Hospital Anxiety and Depression Scale,HAD)情绪测定表对各组进行焦虑和抑郁评分。结果:急性脑梗死组睡眠障碍发生率、PSQI总分及主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、安眠药物使用情况、日间功能紊乱的得分、焦虑和抑郁评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。急性脑梗死组主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、日间功能紊乱的发生率均显著高于对照组,差异有统计学意义P 0. 05)。急性脑梗死睡眠障碍组的焦虑评分显著高于急性脑梗死无睡眠障碍组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:急性脑梗死患者睡眠障碍发生率及睡眠障碍严重程度高,且更易出现焦虑情绪。 相似文献
2.
3.
4.
目的探讨小鼠糖尿病脑损伤时,解偶联蛋白2(UCP2)对下丘脑和海马的作用差异。方法采用长期高脂饮食辅助链脲霉素(STZ)胰岛破坏法建立2型糖尿病小鼠模型,并给予UCP2抑制剂京尼平低剂量(5mg.kg-1.d-1)和高剂量(10mg.kg-1.d-1)连续灌胃2周。比较糖尿病模型小鼠的下丘脑和海马组织中UCP2mRNA、蛋白和能量代谢表达差异。结果与健康对照组小鼠比较。结果与健康小鼠相比,糖尿病模型小鼠下丘脑UCP2表达无明显改变,但海马UCP2mRNA高表达(P<0.05);口服不同剂量的京尼平进行干预,下丘脑和海马UCP2表达呈非线性下降。结论糖尿病模型小鼠的下丘脑和海马存在UCP2表达差异。 相似文献
5.
目的:探讨基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性?方法:选择老年脑梗死患者260例,应用高分辨超声测量颈动脉内膜中层厚度(intimated thickness,IMT)及斑块情况?患者分为4组:IMT正常组(24例)?IMT增厚组(62例)?稳定性斑块组(110例)和不稳定性斑块组(64例)?测定血清生化指标?MMP-9?TIMP-1水平并行组间比较?结果:IMT正常组?IMT增厚组?稳定性斑块组和不稳定性斑块组血清MMP-9?TIMP-1水平依次增高,不稳定性斑块组MMP-9/TIMP-1比值明显高于其他3组 (P < 0.01)?以颈动脉是否存在斑块为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块形成与体质指数(body mass index,BMI)?收缩压?甘油三酯(triglycerides,TG)?lgMMP-9呈正相关?以颈动脉斑块稳定性为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块的稳定性与BMI?TG?lgMMP-9呈正相关?结论:老年脑梗死患者血清MMP-9水平?TIMP-1水平与颈动脉斑块及其稳定性密切相关? 相似文献
6.
目的研究炎性肌病合并甲状腺功能异常的临床特点。方法两家教学医院2007~2009年期间确诊的2例多发性肌炎合并甲状腺功能异常患者及结合文献报道进行分析。结果 2例炎性肌病患者为女性,在发现甲状腺疾病之前,常规治疗效果不佳,后检查确诊伴有甲状腺功能异常,经过相应内分泌方面治疗后,病情恢复加快。结论炎性肌病正规治疗效果不佳时,注意筛查甲状腺功能。 相似文献
7.
目的 评价普瑞巴林添加治疗部分性癫(癎)发作的疗效和安全性.方法采用随机、双盲、安慰剂对照、多中心平行设计添加治疗的方法,确诊为有部分性癫(癎)发作的225例癫(癎)患者,被随机分配入普瑞巴林治疗组(114例)与安慰剂组(111例).在6周前瞻性基线期后,采用灵活剂量的普瑞巴林(150~600 mg·d-1)添加治疗成人部分性癫(癎)发作.主要疗效指标:部分性癫(癎)发作28 d-反应率.次要疗效指标:部分性癫(癎)发作28d-减少率、临床疗效评价、16周内癫(癎)无发作和发作减少率≥50%的病例比例、第13~16周癫(癎)无发作和发作减少率≥50%的病例比例以及临床疗效总评量表评分;并观察研究药物的安全性与不良反应情况.结果 普瑞巴林组部分性癫(癎)发作28 d-反应率(-40.24±37.88)%,显著高于安慰剂组(-22.84±37.61)%(F=15.063 9,P=0.000 l).普瑞巴林组和安慰剂组的不良事件发生率分别为60.53%和47.75%,组间无显著差异;但普瑞巴林组的不良反应发生率较安慰剂组高(45.61% vs 23.42%,P=0.000 7),主要不良反应有头晕、嗜睡、视物模糊、乏力等.结论 普瑞巴林组的疗效显著优于安慰剂组.普瑞巴林作为部分性癫(痈)发作的添加药物有确定的疗效,安全耐受性较好,具有一定临床应用价值. 相似文献
8.
帕金森病(PD)在我国是仅次于Alzheimer病(AD)的神经系统变性疾病,> 65岁老年人的发病率为2%[1].其临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势、步态的异常;病理特征为黑质多巴胺能神经元的变性丢失及胞浆内嗜酸性包涵体即路易小体(LB)的形成.PD大多数是散发病例,家族性发病<10%,遗传因素在家族性PD的发病机制中所起的重要作用已经成为共识.然而在过去的很长一段时间内认为散发性PD发病是环境因素而不是遗传因素在起作用[2].从1990年起,越来越多的研究结果确立了遗传因素在散发性PD发病中的重要地位.对PD的遗传学研究[2,3]发现,SNCA基因编码的α-突触核蛋白在PD发病中起了关键的作用.现对SNCA基因的多态性与PD发病的关系综述如下. 相似文献
9.
钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。 相似文献
10.
神经性肌强直(Isaacs 综合征、连续性肌纤维活动、运动单位持续活动综合征)是一种由周围神经病变引起的肌肉强直.现报告1例临床表现及实验室检查支持神经性肌强直诊断,但又有别于典型的神经性肌强直患者如下. 相似文献