槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素治疗儿童支气管哮喘有效性的随机对照多中心临床研究

目的　观察槐杞黄颗粒联合吸入性糖皮质激素（ICS）对儿童支气管哮喘的疗效。方法　收集2016年9月至2017年2月国内四家医院哮喘门诊就诊的轻度持续哮喘儿童180例。按照就诊时间顺序依据DAS 3.0软件产生的各中心随机编号分为3组， A组60例（ICS+槐杞黄）、 B组60例（ICS）、 C组60例（按需ICS）。治疗前及治疗3个月后分别进行测定第1秒用力呼气容积占预测值百分比（FEV1%pred）、 呼气峰流速占预测值百分比（PEF%pred）、 呼出气一氧化氮（FeNO）调查， 并分析比较。结果　180例患儿退出21例， 实际收集有效病例159例，其中A组60例， B组58例， C组41例。A组、 B组治疗后FEV1%pred、 PEF%pred、 FeNO均较治疗前有改善（P＜0.05）， C组治疗后FEV1%pred、 PEF%pred、 FeNO与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3个月后，A 组FEV1%pred、 PEF%pred上升及FeNO值降低更明显， 与B、 C 组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。B组FEV1%pred、 PEF%pred 上升及FeNO值降低与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　轻度持续哮喘患儿需要长期规范化ICS治疗， 槐杞黄颗粒联合ICS可以更大程度改善哮喘儿童肺功能及临床症状。     

重组铜绿假单胞菌分泌蛋白PA3611诱导支气管上皮细胞-间充质转化的初步观察北大核心CSCD

目的 探讨重组蛋白PA3611能否在体外使大鼠支气管上皮细胞发生上皮-间充质转化（EMT）.方法 通过DNA合成、基因扩增、载体构建、诱导表达、纯化等过程制备重组蛋白PA3611;利用CCK-8法检测PA3611刺激对支气管上皮细胞增殖的影响;镜下观察经PA3611作用后支气管上皮细胞的形态学变化;运用Western blot法和qPCR法检测支气管上皮细胞细胞E-钙粘蛋白（E-CAD）与 α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平.结果 DNA测序证实成功制备重组蛋白PA3611;重组蛋白PA3611刺激能抑制支气管上皮细胞的增殖（P〈0.05）,诱导其细胞形态学发生EMT变化,抑制E-CAD表达及促进α-SMA的表达（P〈0.05）.结论 重组铜绿假单胞菌分泌蛋白PA3611可以诱导大鼠支气管上皮细胞发生EMT,其具体机制值得进一步深入探讨.     

慢性阻塞性肺疾病患者SIRT1表达与氧化应激的相关性研究

目的检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者外周血单个核细胞(PBMC)中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT-1)蛋白表达和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,探讨SIRT-1和氧化应激的相关性。方法选择慢阻肺患者30例,分为慢阻肺低风险组和慢阻肺高风险组,每组各15例,并与20名健康非吸烟者(对照组)做比较。采用Western blot法检测3组研究对象PBMC中SIRT-1蛋白表达,同时测定血清MDA、SOD水平,分析SIRT-1蛋白表达和氧化应激相关性。结果与对照组相比,慢阻肺组患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低;与慢阻肺低风险组相比,慢阻肺高风险组SIRT1蛋白表达进一步降低(P均0.05);慢阻肺血清MDA升高,SOD降低,在慢阻肺高风险组尤为明显(P均0.05);Pearson直线相关法分析SIRT-1蛋白表达水平与血清MDA呈显著负相关(r=-0.687,P0.05),与SOD呈正相关(r=0.471,P0.05)。结论慢阻肺患者PBMC中SIRT1蛋白表达显著降低,与氧化应激密切相关,提示SIRT1在慢阻肺发病过程中具有重要作用。     

纵隔原始神经外胚层肿瘤1例报道及文献复习

患者,女,22岁,因“咳嗽、痰血伴发热一月”于2018年7月31日入院。入院时查体:端坐呼吸,全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音低,HR 120次/分,律齐,叩诊心界扩大。胸部CT示:左下肺部分膨胀不全、心包积液;胸部增强CT示中纵隔占位伴心包、左侧胸腔积液,右肺动脉受累(见图1)。倾向恶性可能性大。血浆凝血酶原时间测定14.3 S,活化部分凝血酶原时间47.7 S,INR1.22,血浆D-二聚体15.83 ug/mL。血CEA0.25 ug/L,CA125:455.3 U/mL。     

黄芪甲苷对哮喘小鼠转化生长因子β1和胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响

目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道重塑以及对转化生长因子(TGF)-β1和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 48只BALB/c小鼠按随机分成对照组、哮喘组、黄芪甲苷组,布地奈德组,每组12只.卵蛋白致敏、激发8周,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷溶液(50 mg/kg)灌胃,1次/d,共8周.检测小鼠呼吸道阻力,肺组织病理检查观察呼吸道炎症、杯状细胞增生、胶原染色面积;酶联免疫吸附( ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素(IL)-4和IL-13表达,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,实时定量PCR和Western印迹检测TGF-β1和TSLP的表达.结果 小鼠呼吸道阻力结果显示,乙酰胆碱浓度30 μg/kg时,黄芪甲苷和布地奈德能显著抑制哮喘小鼠的呼吸道阻力(均P＜0.05).哮喘组PAS+上皮细胞/支气管上皮细胞、胶原染色面积和α-SMA染色面积明显高于对照组(均P＜0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P＜0.05).哮喘组BALF中IL-4和IL-13明显高于对照组(均P＜0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P＜0.05).哮喘组TGF-β1和TSLP的mRNA相对表达量(5.23±1.44和5.70±1.65)明显高于对照组(1.02±0.21和1.02±0.25)(均P＜0.01),黄芪甲苷(2.27±0.65和2.97±1.03)和布地奈德组(2.10±0.57和3.32±1.11)明显低于哮喘组(均P＜0.05);哮喘组TGF-β1和TSLP蛋白水平(0.89±0.11和0.74±0.10)明显高于对照组(0.39±0.04和0.44±0.05)、黄芪甲苷(0.51±0.08和0.59±0.12)和布地奈德组(0.55±0.08和0.60±0.08)(均P＜0.05).结论 黄芪甲苷能够抑制哮喘小鼠模型的呼吸道炎症和呼吸道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1和TSLP的表达而实现.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者长期氧疗的现状调查

目的:了解影响COPD稳定期患者长期氧疗的因素。方法:随机对南京市五家综合性三甲医院呼吸内科住院的确诊为COPD的100例患者进行抽查调查。结果:仅31%的患者认为LTOT对COPD病情控制有作用,有39%的患者每日能坚持吸氧,但无1例达到LTOT的至少吸氧时间,平均为(8.50±3.50)h。影响LTOT的主要因素有:吸氧影响日常生活94例;经济困难81例;换氧气很不方便82例;担心长期吸氧产生依赖66例;湿化瓶内氧气声音太吵影响休息58例;担心用氧不安全,对家庭人员及财产造成伤害52例;长时间吸氧耳朵或鼻黏膜很不舒适46例;制氧机的发动机声音太吵13例。结论:在COPD稳定期患者实施有效正确的LTOT过程中,不断完善医疗保险制度及选择合适的氧疗设备是前提,重视呼吸科专科护士培训和加大健康教育力度是重点,而各级医疗机构紧密联系并延伸医疗服务内容及注重氧疗时的舒适护理是保障。     

COPD患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素的检测及其意义

目的研究COPD患者呼出气冷凝液（EBC）中8-异前列腺素（8-isoPG）浓度的改变及临床意义。方法收集COPD患者（39例）急性发作期和缓解期以及正常对照组（32例）的EBC,用酶标记法检测EBC中8-isoPG,同时检测AECOPD患者的第一秒呼气容量（FEV1）、最大呼气流速（PEF）、pH值、PaCO2、PaO2及血白细胞总数。结果①COPD患者急性发作期8-isoPG为6.44±3.68 ng/L,高于缓解期（4.04±1.25 ng/L）及正常对照组（3.31±0.91 ng/L）,P〈0.05;②COPD患者8-isoPG浓度与痰量呈正相关,r=0.217,P〈0.05。结论 COPD的急性发作期,8-isoPG升高反映了氧化应激增强。     

慢性阻塞性肺疾病伴认知功能障碍患者血清lipocalin-2表达及意义

目的分析血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期伴认知障碍患者血清中的表达变化及其意义。 方法依据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评分,MoCA分值<26分者为认知受损,将43例COPD稳定期的患者分为认知障碍组23例及认知正常组20例,并选取20例健康体检者做对照组;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测患者外周静脉血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)水平;分析血清脂质运载蛋白-2与认知功能的相关性,根据血清lipocalin-2水平预测认知障碍的受试者工作特征(ROC)曲线。 结果与健康对照组相比(60.37±10.77)μg/ml,COPD稳定期伴认知障碍患者血清lipocalin-2水平(82.76±12.90)μg/ml显著增加(P<0.05);与COPD稳定期认知正常组(69.70±11.51)μg/ml相比,认知功能障碍组血清lipocalin-2水平显著升高,差别有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血清lipocalin-2水平与MoCA评分呈负相关(r＝-0.749,P<0.001);血清lipocalin-2水平预测COPD稳定期患者认知功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.804(95%CI 0.664~0.945,P<0.001)。 结论血清lipocalin-2表达水平与COPD稳定期患者认知功能障碍密切相关。血清lipocalin-2水平检测可能成为COPD患者出现认知功能障碍的一个重要诊断指标。     

白杨素对哮喘模型小鼠肺组织核因子-κB表达的影响

目的:观察白杨素对急性哮喘模型小鼠肺组织核因子(nuclear factor,NF)-κB表达的影响?方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组?哮喘组?白杨素组?布地奈德组,每组6只?使用卵白蛋白腹腔注射致敏,气道激发制备哮喘模型,白杨素组小鼠给予白杨素50 mg/kg灌胃,布地奈德组小鼠给予布地奈德雾化液雾化吸入?肺功能测定评价小鼠气道阻力,HE染色评价小鼠气道炎症,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4?IL-13和血清总IgE的水平,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达?结果:哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,白杨素能够显著抑制哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,白杨素能够抑制哮喘小鼠 BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE水平?哮喘组小鼠肺组织高表达的NF-κB水平,经白杨素治疗后显著降低?结论:白杨素能够抑制哮喘小鼠的气道炎症和气道高反应性,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的表达有关?     

百令胶囊对高风险慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床疗效和诱导痰中IL-17表达的影响

目的观察百令胶囊对高风险慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者的临床疗效,及其对诱导痰中IL-17表达的影响。方法 40例高风险COPD稳定期患者随机分成2组,每组20例。对照组患者使用信必可联合噻托溴铵吸入,治疗组患者在使用信必可和噻托溴铵吸入治疗的基础上联合百令胶囊口服。治疗24周前后检测两组患者肺功能、CAT评分、诱导痰中炎性细胞总数、中性粒细胞比例以及诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量变化。结果治疗后,两组患者的肺功能和CAT评分均得到改善,诱导痰中炎性细胞总数和中性粒细胞比例显著降低,IL-17降低(P<0.05);治疗组的疗效和对诱导痰中IL-17的改善程度优于对照组(P<0.05)。结论百令胶囊能够抑制高风险COPD稳定期患者诱导痰中IL-17的表达,同时改善患者的生活质量。