肿瘤患者化疗间隙期PICC导管堵塞的再通方法

经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)因其安全可靠,操作方便,留置时间长,能够安全地输注刺激性药物,在临床已得到广泛应用[1].肿瘤患者由于化疗周期长,间隙期大多带管出院回家休养,在这段时间会发生一些并发症,其中导管堵塞就是困扰医务人员及患者的问题之一[2].本科2007年1月～2009年3月共有9例携带PICC导管出院的肿瘤患者发生导管堵塞,用更换连接器的方法,使PICC导管再通,成功率达100%,保证了治疗的进行,避免了患者的痛苦,现报告如下.     

c-Myc基因在人非小细胞肺癌中的表达及基因沉默抑制H1299细胞效果的实验研究

目的:分析人非小细胞肺癌(non-small cell carcinoma,NSCLC)组织中c-Myc基因的表达,探讨沉默c-Myc基因在非小细胞肺癌基因治疗中的前景?方法:应用实时荧光定量PCR法检测84例非小细胞肺癌组织及其相应癌旁组织中c-Myc基因mRNA的表达情况?通过脂质体LipofactAMINE2000将c-Myc基因siRNA瞬时转染至非小细胞肺癌H1299癌株细胞中,顺铂(Cisplatin,cis)药物毒性实验验证c-Myc基因沉默对肿瘤细胞的抑制效果?应用RT-PCR检测H1299细胞中c-Myc基因RNA的表达,CCK-8法检测抑制细胞的效果?结果:非小细胞肺癌组织中c-Myc基因mRNA的表达水平高于相应的癌旁组织,差异有统计学意义(P < 0.05)?c-Myc siRNA瞬时转染后的H1299细胞中,c-Myc基因mRNA的表达水平显著下降(P < 0.05)?将c-Myc基因沉默和顺铂联合使用,还可以显著提高顺铂对H1299细胞增殖的抑制效果(P < 0.05)?结论:c-Myc基因在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于相应癌旁组织,沉默c-Myc基因能显著提高顺铂抑制非小细胞肺癌H1299 细胞增殖的作用,c-Myc基因有可能成为NSCLC基因治疗的新靶点?     

重组人血管内皮抑制素的抗肿瘤活性研究

目的观察重组人内皮抑素的抗肿瘤活性及对血管内皮细胞增殖的抑制作用。方法以重组人内皮抑素作用于小鼠移植性肿瘤模型及人癌裸鼠移植性肿瘤，观察其对肿瘤生长的抑制效果，并与传统细胞毒性药物进行比较；同时，以MTT法观察其对血管内皮细胞ECV细胞和结缔组织类成纤维细胞L929细胞的生长抑制作用。结果重组人内皮抑素对小鼠移植性肿瘤Lewis肺癌及人癌裸鼠移植性肿瘤QGY肝癌、A549肺癌、Bcap37乳腺癌均有明显的肿瘤抑制作用；MIT实验显示重组人内皮抑素对血管内皮细胞及结缔组织类成纤维细胞具有生长抑制作用。结论重组人内皮抑素具有一定的抗肿瘤效果。其作用机理可能在于抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖。     

高能聚焦超声热疗合并奥曲肽治疗晚期胰腺癌的随机临床对照研究

目的评价HIFU联合奥曲肽治疗晚期胰腺癌的近期疗效与不良反应的观察。方法病理确诊的晚期胰腺癌患者46例(有可测量病灶者),随机分为热疗组和联合组,联合组采用FBY01北大研制的高强度聚焦超声联合奥曲肽治疗,两组均至少治疗2周期后评价疗效。结果全组均可评价疗效。联合组临床受益反应率为75.0%(18/24),热疗组为36.4%(8/22),2组比较有非常显著差异(P<0.01)。联合组治疗前后及两对照组治疗后比较,都有非常显著差异(P<0.01)。热疗组中位生存期约8.8月,联合组中位生存期达到10.8个月,P>0.05。两组的近期有效率,中位生存时间无显著差异(P>0.05)。毒副作用轻微,二者无显著性差异。结论HIFU联合奥曲肽治疗晚期胰腺癌临床受益反应率改善明显,VEGF水平下降明显,且毒副反应轻,病人能耐受,值得临床推广应用。     

以吉西他滨为主的联合化疗方案治疗晚期乳腺癌的疗效评价

目的：评价以吉西他滨为主的联合化疗方案治疗晚期乳腺癌的疗效与不良反应。方法：对经病理确诊的Ⅳ期乳腺癌患者32例，采用以吉西他滨为主的联合化疗方案进行化疗。吉西他滨的剂量为800～1000mg／m^2，d1、d8、d15其它化疗药物采用常规剂量。每4周为1周期，2周期后评价疗效。结果：全组患者均可评价疗效，其中完全缓解（CR）3例（9．4％），部分缓解（PR）13例（40．6％），稳定（SD）10例（31．3％），进展（PD）6例（18．8％），总有效率（ORR）为50．0％，TTP6．8个月，MOS14．6个月；Ⅲ-Ⅳ度毒副反应分别为血小板减少19．0％，白细胞减少14．0％，发热11．0％，恶心或呕吐9．0％。结论：以吉西他滨为主的联合化疗方案治疗晚期乳腺癌的近期疗效较好，生存时间有所延长，患者耐受性较好。     

胃癌、肠化生组织中TGF-βRⅡ、Bax基因突变与微卫星不稳定性

目的:检测胃癌、肠化生组织中TGF-βRⅡ(RⅡ)和Bax基因突变与微卫星不稳定性(MSI)发生情况,了解其相关性,进一步探讨MSI在胃癌发生发展中可能的作用机制。方法:酚与氯仿法抽提胃镜下36例胃癌组织标本基因组DNA,二甲苯与蛋白酶K法提取51例肠化生组织石蜡标本基因组DNA,银染PCR-SSCP方法同时检测目的位点。结果:胃癌中RⅡ和Bax基因发生突变分别有7例和6例,MSI发生率达58.3%,两个基因突变均见于MSI阳性的胃癌,尤其是MSI-H型胃癌,而肠化生组织MSI发生率为17.6%,未见RⅡ和Bax基因发生突变。结论:MSI在肠化生-胃癌途径中发挥一定的作用,它可通过引起靶基因突变,特别是部分抑癌基因突变(如RⅡ和Bax基因),促进部分胃癌的发生发展。     

铂类药物对胃癌细胞生物学行为和MDR1表达的影响

目的 研究顺铂（CDDP）和奥沙利铂（L-OHP）对人胃癌细胞株生长的抑制作用,进而分析两种铂类不同的作用机制。方法 用不同浓度（IC10、IC30、IC50）的CDDP和L-OHP分别作用胃癌细胞株（BGC-823和SGC-7901）24、48、72h,应用MTT比色法检测细胞的增殖抑制率;采用RT-PCR法检测MDR1基因表达量。IC30浓度的两种铂类药物作用于胃癌细胞48h后,用流式细胞术分析细胞凋亡,细胞划痕实验评价细胞迁移能力。结果 两种铂类药物作用后,胃癌细胞BGC-823和SGC-7901的增殖受到抑制,呈时间和剂量依赖,L-OHP的量效变化更明显。两种铂类药物作用后,MDR1呈上升趋势,随着浓度增加和（或）时间的延长,表达增强。BGC-823细胞的凋亡率增加较SGC-7901细胞明显,L-OHP组的细胞凋亡率高于CDDP组;BGC-823细胞的增殖迁移较SGC-7901细胞慢而距离短,CDDP作用后细胞的增殖迁移较L-OHP作用后快而距离长。结论 L-OHP诱导胃癌细胞凋亡及抑制细胞迁移侵袭的能力均强于CDDP。胃癌对两种铂类药的耐药机制可能与其诱导MDR1表达上调有关。     

外周血miR-183作为非小细胞肺癌转移标志物的研究

目的 探索外周血miR-183作为非小细胞肺癌(NSCLC)转移标志物的可能性.方法 用茎环RTI-PCR法检测正常组、Ⅰ/Ⅱ期NSCLC组及Ⅳ期NSCLc组的外周血miR-183水平,对所得数据用F检验和q检验进行统计分析.结果 三组外周血中均能检测出miR-183表达,其中正常组与Ⅳ期NSCLC组.Ⅰ/Ⅱ期NSCLC组与Ⅳ期NSCLC组的外周血miR-183水平有统计学差异(q=4.82,P<0.05;q=5.63,P<0.05);而正常组与Ⅰ/Ⅱ期NSCLC组相比则没有统计学差异(q=1.98,P>0.05).结论 miR-183可能成为NSCLC转移的新的标志物.     

恶性肠梗阻的整合治疗

恶性肠梗阻（malignant bowel obstruction,MBO）是由恶性肿瘤导致的肠梗阻,最常见于卵巢、胃和结直肠肿瘤。MBO的病理生理与良性疾病所致的肠梗阻既有相似之处,也有显著不同,其治疗既遵循肠梗阻的一般原则,也遵循恶性肿瘤的一般原则。尽管MBO总体预后差,但是MBO并非不治之症。MBO的治疗是一种整合疗法,包括如下11个方面：抑制分泌、制止呕药、抑制炎症、控制疼痛、抗击肿瘤、液体管理、促进排空、改善体能、减压引流、改善营养、肠腔再通。MBO目前没有一个适用于所有患者的金科玉律,也没有一把可以确切解决所有问题的万能钥匙。理想的MBO治疗只能是个体化基础上的综合治疗。组建跨专业的多学科MBO诊疗团队,制订平衡理想与现实的MBO诊疗规范,确立以解决主要矛盾——提高生活质量为导向的治疗目标,充分听取患者本人及亲属的意见,积极有效的综合治疗仍然可以显著改善肿瘤患者生活质量、延长生存时间。     

肿瘤患者化疗间隙期PICC导管堵塞的再通方法

经外周静脉置人中心静脉导管（PICC）因其安全可靠，操作方便，留置时间长，能够安全地输注刺激性药物，在临床已得到广泛应用。肿瘤患者由于化疗周期长，间隙期大多带管出院回家休养，在这段时间会发生一些并发症，