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目的:初步探讨配对血浆滤过吸附(CPFA)串联血液透析对多脏器功能障碍综合征(MODS)患者内皮细胞功能的影响. 方法:选择MODS患者7例,均在常规治疗基础上加用CPFA串联血液透析(A)和高容量血液滤过(HVHF)(B)治疗,A,B治疗顺序随机,间隔一夜洗脱期(12h).记录患者相关的临床情况并计算治疗前后APACHE Ⅱ评分及最终人肾存活情况.分别在CPFA、HVHF治疗0、5、10h采集患者血浆,检测sE选择素、血栓调节蛋白(sTM)的浓度.另取不同治疗时间点患者血清与正常人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共同孵育24h,检测上清液中sE选择素及sTM的浓度. 结果:(1)两种治疗平均动脉压(MAP)均明显升高(99.00±18.02 vs.120.75±20.02,92.33±18.33 vs.115.33±18.50,P<0.05),且升压药剂量减少;CPFA后APACHE Ⅱ评分有明显下降,差异有统计学意义(25.25±7.18 vs.19.00±6.83,P<0.05);HVHF后APACHE Ⅱ评分有下降趋势但差异无统计学意义(27.00±5.29 vs.22.33±5.13,P>0.05);(2)患者体循环血清sE选择素、sTM浓度显著高于正常对照组(176.7±76.7 vs.35.1±10.4,8.44±1.81 vs.4.54±2.97,P<0.01);经过HVHF一个循环后E-选择及sTM水平略有下降(P>0.05),经过CPFA一个循环,这两种标志物的水平明显下降(179.1±77.4 vs.161.3±74.3,8.42±1.90 vs.6.83±1.39,P<0.05);HVHF或CPFA治疗后,患者体循环中血清sE选择素、sTM浓度有下降趋势,但均未达统计学意义(P>0.05);(3)HVHF治疗10h的血清刺激HUVEC,上清液中sTM水平明显下降(15.29±3.11 vs.10.29±2.74,P<0.05),5h时上清液中sE选择素、sTM的浓度变化不明显(37.33±8.33 vs.25.74±4.23,15.29±3.11 vs.12.93±3.12,P>0.05);CPFA治疗5h的血清刺激HUVEC,上清液中sTM的水平已明显下降(15.01±2.99 vs.11.41±2.72,P<0.05),到10h时上清液中sE选择素明显下降(37.99±8.75 vs.21.64±3.12,P<0.05),sTM浓度下降更显著(15.01±2.99 vs.9.32±3.21,P<0.01). 结论:MODS患者内皮细胞功能明显异常.CPFA较HVHF在一次循环中能更有效地清除sE选择素及sTM;体外实验表明相对于HVHF,CPFA能更早且更好的改善内皮细胞的功能. 相似文献
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粉防己碱对急性缺血性肾损伤细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨粉防己碱在急性缺血性肾损伤中的作用及与细胞凋亡的关系。方法 :在钳夹双侧肾蒂 45min致大鼠急性缺血性肾损伤模型的基础上 ,采用肾组织切片HE染色、肾组织DNA片段分析及原位末端转移酶标记法等技术 ,定性、定量分析了急性缺血性肾损伤时肾小管上皮细胞的凋亡现象。结果 :急性缺血性肾损伤时 ,肾小管上皮细胞的凋亡现象明显增加 ;粉防己碱对急性缺血性肾损伤具有保护作用 ,能够明显降低受损肾小管的细胞凋亡水平。结论 :急性缺血性肾损伤时 ,中药粉防己碱能够调节肾小管上皮细胞的凋亡水平 ,以减轻肾组织的损伤 相似文献
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大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究 总被引:35,自引:1,他引:34
目的 研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法 以NRK-49F细胞为研究对象,采用细胞计数观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为细胞活化指标,同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化。结果 TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用,大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用。TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2/M期,而经大黄酸作用的细胞主要是G0/G1期细胞。大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平,同时,大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN 蛋白的表达水平。结论 大黄酸能够阻止TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0/G1期进入S期和G2/M期,抑制该细胞的增殖。同时,大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用,并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成。 相似文献
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维持性血液透析患者微炎症状态与血管通路失功的相关研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的血管通路失功是维持性血液透析(MHD)患者常见而严重的临床并发症,对透析效果有直接的影响。本研究拟探讨微炎症反应在MHD患者血管通路失功中的作用。方法选择南京医科大学第一附属医院及东南大学附属中大医院肾脏科的47例尿毒症维持性血液透析患者,男35例,女12例,观察期间无急性炎症及其它活动性疾病。实验分组:第1组(15例),终末期肾衰竭患者首次作动静脉内瘘术,并继而行血液透析治疗;第2组(18例),患者行血液透析未发生血管通路失功;第3组(14例)患者行血液透析,发生血管通路失功并需再次手术。观察3组患者血生化指标,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),并留取第1组和第3组患者桡动脉标本,行常规病理组织学染色,观察血管病理改变,测量血管内膜平均厚度。采用免疫组化观察血管单核巨噬细胞表面抗原CD68、单核细胞趋化蛋白-1的表达。结果第3组患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6明显高于第1、2组,第3组患者血管内膜明显增厚、其血管壁上CD68、MCP-1表达均明显高于第1组(P<0.01),血浆hs-CRP水平与桡动脉血管壁内膜厚度及CD68、MCP-1在血管壁上的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论尿毒症维持性血液透析患者体内微炎症状态可能参与血管通路失功的发生。 相似文献
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粉防己碱干预大鼠急性缺血再灌注肾损伤中的细胞凋亡变化 总被引:5,自引:0,他引:5
粉防己碱干预大鼠急性缺血再灌注肾损伤中的细胞凋亡变化钱玲梅王笑云由于急性缺血-再灌注肾损伤时组织细胞凋亡明显增多,国外一些学者已经开始使用某些药物抑制细胞凋亡水平以减轻组织损伤[AmJPhysiol,1996,271:F477]。中药粉防己碱是一种传... 相似文献
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目的:构建pEGFP-CD2AP真核表达载体,检测其在COS-7细胞中的表达.方法:PCR扩增CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)全长编码序列,PCR产物连接入pGEM T-Easy载体,经测序确认无误后,亚克隆入pEGFP-C2构建pEGFP-CD2AP真核表达载体,采用Lipofectamine 2000转染COS-7细胞,荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP.结果:pEGFP-CD2AP表达载体转染COS-7细胞后,可在细胞内观察到报告基因和目的基因的表达产物.结论:pEGFP-CD2AP真核表达载体构建成功,并可在细胞内表达,这将为今后的CD2AP功能研究奠定基础. 相似文献
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目的以阿霉素肾病大鼠建立微小病变肾病模型,以霉酚酸酯(MMF)进行干预,检测nephrin的表达,研究霉酚酸酯对微小病变肾病的治疗作用及其机制。方法SD大鼠18只,分为肾病模型组、MMF治疗组、对照组。模型组、治疗组大鼠尾静脉一次性注入阿霉素7.5mg/kg,治疗组大鼠于注药次日开始使用MMF20mg/(kg·d)灌胃。对照组大鼠尾静脉一次性注入等量生理盐水。每组于第28天各取大鼠6只,检测尿蛋白、血生化指标;并用免疫组化、Westernblot方法,检测肾组织内nephrin蛋白水平。结果肾病组尿蛋白第28天达高峰;血清清蛋白明显降低(P<0.01);治疗组第28天尿蛋白、血清甘油三酯、胆固醇较肾病组减少(P<0.01),血清清蛋白较肾病组增加(P<0.01)。免疫组化、Westernblot结果提示肾病组较对照组第28天nephrin蛋白表达升高(P<0.01);治疗组第28天nephrin蛋白表达较肾病组下调(P<0.01)。结论阿霉素诱发的微小病变肾病发生与nephrin表达异常有关,霉酚酸酯可以减少蛋白尿,延缓微小病变型大鼠肾损伤,其作用与影响nephrin的表达有关。 相似文献
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连续性肾替代治疗的研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
孙彬 《国际病理科学与临床杂志》1999,19(4):270-273
连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy , C R R T) 包括多种血液滤过技术,是近年来危重医学治疗中最重要的进展之一。与传统血透( H D) 相比, C R R T 在清除液体负荷、改善气体交换参数、稳定血流动力学等方面具有肯定的优点。此外,对体循环中炎症介质如 T N Fα, I L1β, I L6 的连续清除可能改善多脏器衰竭、急性呼吸窘迫综合征等危重病人的预后,在重症监护病房危重 A R F 治疗中已逐渐推广应用。 相似文献
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