阿尔茨海默病患者营养状况及其影响因素分析

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者的营养状况及其影响因素。方法选取2016年2月至2018年2月本院收治的AD患者80例纳入病例组,另选取本院同期体检的健康老年人60例纳入对照组,采用微型营养评价精法(mini nutritional assessment short form,MNA-SF)评估受试者的营养状况。将AD患者分为营养正常组和营养不良组,比较两组患者简易精神状态检查(mini mental status examination,MMSE)评分、日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)量表评分及实验室检查指标。结果病例组患者营养不良发生率显著高于对照组(χ~2=11.030,P <0.05)。营养不良组患者年龄显著大于营养正常组(P <0.05),体重、体质指数、MMSE评分、ADL评分及总蛋白、血清白蛋白、血红蛋白水平均显著低于营养正常组(P_均<0.05)。AD患者MNA-SF评分与MMSE评分呈正相关(r=0.61,P <0.05)。结论 AD患者营养不良的发生率较高,其程度随着认知功能减退逐渐加重。年龄、体重、蛋白水平、ADL评分及认知功能均是AD患者营养不良的影响因素。     

帕金森病患者骨密度和血清25-羟维生素D浓度的研究

目的:通过分析帕金森病患者与健康对照者骨密度(BMD)和血清25-羟维生素D(25-OH-VitD)浓度,探索帕金森病患者骨折发生原因?方法:使用双能X线骨密度检测仪(DEXA)对帕金森病患者和健康体检者进行BMD测定,酶联免疫吸附试验检测血清25-OH-VitD浓度?结果:帕金森病患者股骨颈T值?腰椎总T值明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);帕金森组血清25-OH-VitD浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01);帕金森患者腰椎总T值?股骨颈T值?血清25-OH-VitD浓度与帕金森HY分级之间的负性相关关系均无统计学意义?结论:帕金森病患者骨质疏松发生率高于对照组,血清25-OH-VitD浓度低于对照组,帕金森患者骨折发生可能由骨密度下降和血清25-OH-VitD浓度降低引起?     

孕酮预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 探讨孕酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(focal cerebral ischemic and reperfusion injury,fCIRI)的作用及机制.方法 在建立大鼠fCIRI模型前96、48、1h分别给予孕酮(8mg/kg)1次性腹腔注射.建立大鼠fCIRI模型,在fCIRI后第3～8天,检查大鼠的空间记忆功能和缺血侧海马CA1区存活神经元数量.检测孕酮预处理后1～96 h的海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平和活化ERK1/2核转移.结果 造模前48、1h经孕酮预处理的大鼠海马CA1区神经元存活数量(mm-1)较造模后明显增多(164.3±11.0、218.5±9.1与142.7±12.1,F=29.45,P＜0.01);造模前48、1h经孕酮预处理的大鼠能明显缩短脑缺血导致的水迷宫逃避潜伏期(s)延长(32.4±14.3、10.3±11.1与19.2±9.6;F=35.84,P＜0.01).海马CA1区ERK1/2磷酸化水平在孕酮给药后的12 ～48 h明显增强,96 h恢复基线.核内ERK1/2磷酸化水平在孕酮给药后2h增加,并持续到48 h.孕酮增加胞质ERK1/2及胞核内ERK1/2磷酸化的水平能被RU486阻断.结论 孕酮预处理对缺血引起的海马CA1区神经元死亡有保护作用,并能改善空间记忆功能;孕酮预处理的神经保护作用有48 h以上的有效时间窗;在孕酮的神经保护作用依赖于孕酮受体介导的ERK1/2信号通路.     

阿尔茨海默病与脑血管性痴呆患者认知及精神行为特征比较

目的：分析阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)与血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者认知及精神行为特征。方法：按世界卫生组织的疾病国际分类第10版(international classification of disease,10 version,ICD-10)诊断标准收集68例AD和89例VD，对两组病例使用问卷调查及认知功能筛查量表(congnitive abilities screening instrument C-2.0)量表评定。结果：AD在性别、受教育程度、认知功能、痴呆精神行为症状(psychological and behavioral symptoms of demearia，BPSD)等方面与VD差异有显著性意义。AD女性多于男性，VD则相反，性别比较，X^2=20．50，P&;lt;0．05；AD的受教育年数少于VD(t=2．81，P&;lt;0．05)；认知功能方面，AID组在心算力、定向力及画图能力方面较VD受损严重(t=2．72～6．00，P&;lt;0．05)；BPSD方面AD在被窃妄想、抑郁、徘徊、失语方面与VD差异有显著性意义(t=7．58～34．01，P&;lt;0．05)。结论：AD与VD患者在认知及精神行为方面特征不同。     

青少年起病的伴基底节区和小脑萎缩的低髓鞘化脑白质营养不良患者1例的 TUBB4A基因变异分析

目的探讨1例青少年起病的伴基底节区和小脑萎缩的低髓鞘化脑白质营养不良(H-ABC)患者的临床特征与遗传学病因。方法选取2018年3月于南京医科大学第一附属医院就诊的1例H-ABC患者为研究对象。收集患者的临床资料, 抽取患者及其父母的外周静脉血样, 用全外显子组测序(WES)对患者进行检测, 对候选变异进行Sanger测序家系验证和致病性分析。结果患者为31岁男性, 表现为发育迟缓、认知下降及步态异常等。WES检测结果提示其TUBB4A基因存在c.286G>A杂合变异, Sanger测序结果显示患者父母均未携带该变异。经SIFT在线软件分析, 该变异位点编码的氨基酸具有高度的进化保守性。该变异已被人类基因突变数据库(HGMD)收录, 人群携带频率低。经PyMOL软件构建3D结构显示, 该变异对编码蛋白结构及功能可能产生有害的影响。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)相关指南, 该变异被评级为可能致病性变异(PS2+PM2_Supporting)。结论 TUBB4A基因c.286G>A(p.Gly96Arg)变异可能是H-ABC患者的遗传学病因。上...     

延缓衰老药物干预研究中国老年医学专家共识(2024)

衰老及延缓衰老是当今生命科学前沿研究的热点课题, 寻找延缓衰老的方法对改善老年人的身体机能、提高其生存质量及延长健康寿命意义重大。聚焦衰老干预研究, 即通过研究人体基本衰老过程, 把衰老作为一个整体器官机能衰退或者通过"治未病"来延迟、预防或减缓老年疾病的发生和发展具有重要的现实意义。药物干预在延缓衰老中的作用和地位不可替代, 但其在延缓衰老的效果判定标准、干预衰老途径及方法等方面仍有不同意见, 争议较多。老年医学领域的临床医生对于什么是延缓衰老策略、目前具有前景的延缓衰老药物主要有哪些、人类干预衰老的途径主要有哪些等关键问题的认知上需要更新掌握。为此, 我们召集延缓衰老药物干预研究领域的相关专家, 全面梳理和总结了目前延缓衰老的热点药物的作用机制、临床前和临床应用证据及进展, 形成《延缓衰老药物干预研究中国老年医学专家共识(2024)》(简称《共识》), 《共识》旨在为促进延缓衰老药物向临床转化提供依据, 同时为提高中老年保健医疗水平提供帮助, 共同促进健康老龄化。     

阿尔茨海默病脑萎缩损伤机制探讨

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的痴呆类型,绝大部分为散发性晚发型AD,占尸检和临床诊断痴呆患者人数的50%~56%[1]。随着人口老龄化的加速,目前全球约有3500万AD患者,其中,发展中国家约占一半以上。AD是以认知功能进行性衰退,日常生活自理能力逐渐丧失为主要表现的大脑退行性疾病。其神经病理性特征为细胞外老年斑沉积、细胞内神经纤维缠结、突触数量减少和神经元丧失。患者多在诊断     

急性脑梗死血浆血栓烷B2、氧化型低密度脂蛋白、脂蛋白（a）、同型半胱氨酸相关性分析

目的探讨脑梗死的相关因素血栓烷B₂(TXB₂)、氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)、脂蛋白(a)［Lp(a)］、同型半胱氨酸（Hcy）在脑梗死中的作用以及彼此之间的相关性。方法急性脑梗死患者205例,正常对照组40例。分别检测发病24 h内的血浆TXB₂、6-酮-前列环素_1α（6-keto-PGF_1α）含量及其比值(TXB₂/6-keto-PGF_1α,T/6-K)、OxLDL、Lp(a)、Hcy的含量,进行组间比较和相关性分析。结果和结论脑梗死患者血浆TXB₂、T/6-K,OxLDL、Lp(a)、Hcy含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。OxLDL与Lp(a)呈正相关;TXB₂与T/6-K、Hcy呈正相关;T/6-K与OxLDL、Lp（a)呈正相关。     

急性脑梗死患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及其比值水平的动态变化与临床意义

目的通过测定急性脑血管病患者血浆血栓素B₂(TXB₂),6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)的含量及其动态变化,了解血小板功能变化。方法检测205例急性脑梗死患者发病后24 h内、1周时、2周时的血浆TXB₂和6-keto-PGF_1α含量及其比值(T/6-K),并与正常对照组(n=40)进行比较。结果急性脑梗死患者发病后24 h内、1周时、2周时的血浆TXB₂和6-keto-PGF_1α的含量均明显高于正常正对照组(P<0.01);TXB₂在1周时达峰值,至2周时下降;6-keto-PGF_1α逐渐增高,至2周时达峰值;T/6-K在发病后24 h内、1周时均明显高于正常正对照组(P<0.01),1周时达峰值,至2周时下降,基本与正常对照组相似(P>0.05)。结论TXB₂、6-keto-PGF_1α及T/6-K的测定有助于了解急性脑梗死患者血小板功能的变化,保持TXB₂与6-keto-PGF_1α的平衡对维持血流通畅有重要意义。     

美金刚对阿尔茨海默病患者血清SOD和NSE的影响

目的通过应用美金刚治疗阿尔茨海默病,探讨血浆超氧化物歧化酶（SOD）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化与认知功能改善的关系。方法符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病（AD）患者67例,随机分为美金刚治疗组和常规治疗组,另外选取对照组39例,在入组前、治疗第1月、3月及6月时,测定其SOD和NSE浓度及进行简易精神状态检查量表（MMSE）评分。结果治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于常规治疗组,NSE浓度明显低于常规治疗组（P〈0.05）; 治疗6月后,美金刚治疗组血清SOD浓度和MMSE评分明显高于治疗前,NSE浓度明显低于治疗前（P〈0.05）。结论应用美金刚治疗AD可以提高SOD含量,减少NSE生成,减轻氧化应激损伤,取得较好的疗效。