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1.
目的:探讨miR-101在宫颈癌组织中的表达及与宫颈癌临床病理特征的关系。方法:应用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例宫颈癌组织miR-101水平,以30例子宫肌瘤患者作为正常对照,探讨其表达与宫颈癌临床病理特征的关系。结果:与正常宫颈组织比较,miR-101在宫颈癌组织中表达下调(0.54±0.32)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病理分级、间质浸润深度、淋巴结转移宫颈癌患者miR-101表达水平分别比较差异均具有统计学意义(P<0.05),而不同年龄、临床分期、肿瘤直径、绝经与否的宫颈癌患者miR-101表达水平分别比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-101的表达与宫颈癌的发生、转移和侵袭能力有关,可作为治疗及评价预后的参考指标,并可为肿瘤靶向治疗提供新靶点。 相似文献
2.
目的:探讨HE4和CA125在卵巢癌中的浓度变化及其临床意义。方法:应用ELISA法检测血清HE4含量,同时应用电化学免疫发光方法检测CA125和CEA在实验对象血清中的浓度。结果:在卵巢恶性病变组中,HE4和CA125的阳性率分别为57.69%和60.25%,在HE4和CA125联合检测中阳性率为80.76%,且HE4和CA125的浓度均与患者腹水转移之间有统计学意义;CEA的浓度与临床病理特征均无统计学意义。结论:HE4在卵巢癌患者中高表达,与卵巢癌的恶性进展相关,可能成为与CA125作为卵巢癌监测的互补指标。 相似文献
3.
目的:研究脂多糖(LPS)对肥大细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其胞内信号通路?方法:采用小鼠肥大细胞株P815,观察不同剂量LPS诱导后细胞培养上清液中HMGB1含量和细胞HMGB1 mRNA表达水平的变化,及不同剂量丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂(SB203580?SB202190?U0126和PD98059)对LPS诱导后HMGB1胞外释放的影响?HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测?结果:LPS诱导后细胞培养上清液中HMGB1含量明显升高,并与LPS剂量?诱导时间有关;100 μg/L LPS分别诱导8?24?48 h后,HMGB1 mRNA表达水平明显增强(P < 0.01);SB203580和SB202190对LPS诱导HMGB1释放有明显的抑制作用(P < 0.05),但U0126和PD98059不显示抑制作用?结论:LPS诱导肥大细胞释放HMGB1,其释放机制与胞内p38 MAPK信号通路有关? 相似文献
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目的:探讨丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的影响。方法:以100μg/L的LPS激活培养巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞,观察1、5、25μmol/L丹参酮ⅡA对巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达的影响。通过腹腔内注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,观察使用10mg/kg剂量的丹参酮ⅡA后对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响。HMGB1含量和mRNA表达分别采用酶联免疫分析和RT-PCR检测。结果:5、25μmol/L丹参酮ⅡA明显抑制LPS诱导后巨噬细胞HMGB1的释放(P<0.05,P<0.01),丹参酮ⅡA明显降低内毒素血症小鼠(注射LPS后24、48h)血清HMGB1水平(P<0.01),但丹参酮ⅡA对巨噬细胞的HMGB1 mRNA表达水平没有显著性影响。结论:丹参酮ⅡA对LPS诱导后HMGB1释放具有抑制作用。 相似文献
6.
目的探讨HSV-TK/GCV自杀基因系统对人宫颈癌细胞系Hela体外及体内杀伤作用及其产生的旁观者效应.方法采用脂质体转染法将GINaTK载体转入包装细胞PA317.取病毒上清液感染人宫颈癌细胞Hela,得到带有HSV-TK基因的Hela/TK细胞,并将其分别用于体外和体内实验.结果载体HSV-TK导入了PA317细胞.体外实验结果显示,当Hela/TK细胞数占混合细胞10%时,低浓度(10μg/ml)的GCV就可将50%左右的肿瘤细胞杀死.体内实验结果显示GCV可明显抑制Hela/TK细胞在BALB/C小鼠体内的肿瘤形成.经GCV治疗后,肿瘤体积分别较对照组肿瘤体积缩小约11.1%、30.6%和47.2%(均P<0.001);RT-PCR检测HSV-TK基因在肿瘤组织中有表达;实验组肿瘤组织与对照组相比存在明显的病理学改变.结论逆转录病毒可介导HSV-TK基因转入人宫颈癌细胞Hela并获稳定表达,HSV-TK/GCV自杀基因系统在体内外对宫颈癌细胞均有杀伤作用,且存在明显的旁观者效应. 相似文献
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目的:探讨HBV—DNA阳性育龄妇女病毒复制与HBV标志物及前S1抗原的关系。方法:对1643例慢性乙型肝炎育龄妇女采用荧光定量PCR法检测血清HBV—DNA,酶联免疫吸附法(ELISA)检测HBV标志物和前S1抗原。结果:HBV—DNA阳性育龄妇女432例。其中,HBsAg阴性者占19.44%,前S1抗原总阳性率55.09%,且随着HBV—DNA载量增加,前S1抗原阳性率也升高。结论:采用HBV—DNA、HBV标志物、前S1抗原联检,才能更准确提供育龄妇女HBV感染诊疗依据,有效控制HBV感染率。 相似文献
8.
目的分析早产儿出生时血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与肺部疾病的关系。方法选取2015年1月至2016年12月入住NICU的早产儿,收集其临床资料及血清25(OH)D检测结果 ;并根据平均血清25(OH)D水平将早产儿分为低维生素D组和高维生素D组,分析比较两组肺部疾病发生的差异。结果共纳入早产儿115例,平均胎龄为(29.9±1.9)周,平均血清25(OH)D水平为(37.1±16.6)nmol/L。维生素D缺乏[25(OH)D50 nmol/L]、不足[25(OH)D在50~74.9 nmol/L]和正常[25(OH)D≥75 nmol/L]的比率分别为71.3%、17.4%和11.3%。低维生素D组的持续气道正压通气、氧疗时间、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)和支气管肺发育不良(BPD)发生率以及住院天数均显著高于高维生素D组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论早产儿低维生素D水平可能增加RDS、BPD的发生率,并延长住院时间。 相似文献
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HSV-TK/GCV自杀基因系统治疗小鼠乳腺癌的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨HSV-TK/GCV自杀基因系统对小鼠乳腺癌细胞系MA782/5S-8102形成肿瘤的体内杀伤作用及其产生的旁观者效应。方法:体内实验分动物致瘤组、抑瘤实验组和治疗实验组。分别按实验组别要求接种5.0×106细胞/只于BALB/C小鼠的右腋窝皮下,观察各组肿瘤形成及肿瘤治疗情况并统计各组生存期。治疗结束后将标本制成石蜡切片进行病理学分析,RT-PCR检测HSV-TK基因在肿瘤组织中的表达情况。统计学处理采用SPSS软件进行完全随机的方差分析(ANOVA)。结果:实验结果显示小鼠成瘤率为100%。丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV)可明显抑制MA782/5S-8102/TK细胞在BALB/C小鼠体内的肿瘤形成。经GCV治疗后,MA782/5S-8102/TK组和混合细胞组的肿瘤体积分别较对照组肿瘤体积缩小约36.7%和28.6%(均P<0.001);生存期也明显延长(P<0.001);RT-PCR检测HSV-TK基因在肿瘤组织中有表达。实验组肿瘤组织与对照组相比存在明显的病理学改变。结论:逆转录病毒可介导HSV-TK基因转入小鼠乳腺癌细胞MA782/5S-8102并获稳定表达,HSV-TK/GCV自杀基因系统在体内对乳腺癌细胞有杀伤作用,且存在明显的旁观者效应。 相似文献
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目的通过对乳腺癌患者外周血淋巴细胞染色体不稳定性的研究,来探讨乳腺癌患者外周血淋巴细胞中染色体畸变率(Chromosom alaberration,CAR)、染色体脆性部位(frahglg site)、姐妹染色单体交换(sister chromati dexchanges,SCE)、微核发生率(micronuclei,MN)及核仁组织形成区(Nucieolus organizer regioil,NOR)的相关性。方法对84例乳腺癌患者和110例正常人进行外周血染色体培养,常规收获细胞、制片,观察正常人和乳腺癌患者的染色体畸变率、染色体脆性部位、姐妹染色单体交换率、微核发生率、核仁组织形成区,并比较结果。结果①84例乳腺癌患者染色体结构畸变出现较多的的是i、3、5、6、10、11、17。②CAR、SCE频率、MN、AgNOR分别为11.07%、12.76±1.73、2.42±0.68‰、42.74%。③乳腺癌CAR、fra、SCE频率、MN、AgNOR各指标间呈正相关。结论乳腺癌患者外周血淋巴细胞染色体存在着数目及结构畸变,染色体畸变是导致乳腺癌发生的重要原因。肿瘤患者淋巴细胞染色体不稳定性的发生是其必然的表现,通过染色体不稳定性检测有助于发现高危患者。 相似文献