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1.
2.
观察硝苯地平(Nifedipine,Nif)对非心肌细胞生长和增殖的抑制作用.方法:以培养乳鼠非心肌细胞作为模型,用[3H]胸腺嘧啶核苷结合及[3H]亮氨酸结合的方法.结果:在血管紧张素Ⅱ存在的情况下,Nif1μmol·L-1作用细胞72h,细胞的总蛋白及细胞数目明显减少.测得血管紧张素Ⅱ1,10,100,1000nmol·L-1在48h内,增加DNA合成及蛋白合成.Nif1-10μmol·L-1均能够减少100nmol·L-1血管紧张素Ⅱ诱导的细胞DNA合成及蛋白合成.结论:Nif可以直接抑制非心肌细胞的生长,该种作用与其抑制心肌肥厚有关.  相似文献   
3.
参三七皂甙Rg1对实验性血栓形成的影响及其机制探讨   总被引:14,自引:0,他引:14  
用大鼠动静脉血栓形成模型,研究参三七皂甙Rg1抗血栓作用。结果表明,参三七皂甙Rg1可明显降低实验性血栓形成,对大鼠血浆纤溶系统亦有明显作用,可升高血浆中组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性和活性型t-PA百分比,降低组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性。同时利用培养大鼠血管内皮细胞实验,发现Rg1可以剂量依赖性提高血管内皮细胞一氧化氮(NO)释放。提示Rg1抗血栓作用与增强纤溶系统活性,促进血管内皮NO释放有关。  相似文献   
4.
高血压微血管反应性变化及粉防己碱的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的观察肾血管性高血压大鼠(RHR)微血管反应性变化及粉防己碱的影响。方法用冷热刺激诱导大鼠耳廓微血管舒缩,用血流量变化与恢复时间评价微血管舒缩反应能力。结果RHR热刺激引起的微血管舒张反应降低,冷刺激导致的微血管收缩反应增强,去除刺激后血流的完全恢复延迟,伴血清ACE活性升高和NO含量降低。粉防己碱可有效改善上述变化。结论RHR微血管对缩舒血管刺激的反应性异常,粉防己碱具有良好的改善微血管反应性作用,其机制与维护内皮功能的完整性有关。  相似文献   
5.
钙拮抗剂在心肌肥厚时对β受体阻滞剂撤药的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
用腹主动脉结扎4周引起的压力超负荷型左室肥厚大鼠,观察长期大剂量用美托洛尔(metoprolol,Met)突然撤药1d后的血流动力学变化、心肌β受体变化,及硝苯地平(nifedipine,Nif),间硝地平(m-nifedipine,m-Nif)对这些变化的影响。Nif和m-Nif在减轻心肌肥厚的同时,均可缓解Met撤药后平均动脉压和左室收缩压的异常增高,并可防止β受体的上调。本结果提示合用钙拮抗剂可预防β阻滞剂的撤药反应。  相似文献   
6.
目的:研究间硝苯啶(Men)对老龄左室肥厚大鼠心肌及脑细胞膜二氢吡啶类(DHP)受体的影响.方法:选用20月龄大鼠,钳夹其左肾动脉形成肾血管高血压.采用放射配基分析法,测大鼠心肌及脑细胞膜DHP结合位点的亲和力和密度(Bmax).结果:Men20mg·kg-1·d-1ig持续9周,使老龄肾血管高血压大鼠收缩压及左室重显著降低,减低左室DHP受体总量(从595±062降到40±11pmol/LV).Men也降低丘脑和海马DHP受体Bmax(分别从522±27降到371±24pmol/gprotein和从498±26降到332±32pmol/gprotein).结论:Men在逆转老龄肾血管高血压LVH同时伴有左室,丘脑和海马钙受体数的降低.  相似文献   
7.
参三七皂甙Rg1对实验性血栓形成的影响及其机制探讨   总被引:10,自引:0,他引:10  
徐皓亮  刘宛斌 《药学学报》1997,32(7):502-506
用大鼠动静脉血栓形成模型,研究参三七皂甙Rg1抗血栓作用。结果表明,参三七皂甙Rg1可明显降低实验性血栓形成,对大鼠血浆纤溶系统亦有明显作用,可升高血浆中组织纤溶酶原激活物(tPA)活性和活性型tPA百分比,降低组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性。同时利用培养大鼠血管内皮细胞实验,发现Rg1可以剂量依赖性提高血管内皮细胞一氧化氮(NO)释放。提示Rg1抗血栓作用与增强纤溶系统活性,促进血管内皮NO释放有关  相似文献   
8.
陶亮  饶曼人 《药学学报》1996,31(12):891-896
肾性高血压大鼠形成左心室肥厚后,心肌线粒体Ca2+含量和用成串电脉冲刺激离体心脏引起的心律失常发生率显著增高。依那普利(6mg·kg-1),牛磺酸(30mg·kg-1)在左心室肥厚形成后(术后第9周)开始连续po给药9周,均能显著降低血压、左心室重与体重的比值、电刺激引起的心律失常发生率和心肌线粒体Ca2+含量,且两药合用后,降压作用增强。本实验表明,肾性高血压左心室肥厚大鼠的心脏对电刺激的敏感性增加,更容易产生心律失常;依那普利和牛磺酸对肾性高血压大鼠有降压、逆转左心室肥厚的作用,并能降低左心室肥厚大鼠的心脏对电刺激的敏感性。  相似文献   
9.
目的:体外评价壳聚糖/重组水蛭素(Chi/r-Hir)共价包被先天性心脏病介入封堵材料镍钛合金的生物相容性。方法:①实验分6组:对照组(未接触镍钛合金的血液)、未包被组、Chi组和Chi/r-Hir低浓度、中浓度和高浓度组;②血液相容性实验:包括血液溶血试验和动态全人血接触试验。观察实验各组镍钛合金片溶解红细胞的特性;检测动态全人血接触后实验各组血液APTT、PT和TT,观察其抗血栓性能;扫描电子显微镜观察动态全人血接触后实验各组镍钛合金片表面血小板黏附、聚集和纤维蛋白吸附情况。③细胞相容性实验:将体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)种植于实验各组镍钛合金表面,孵育72h,分别应用Fn和Ki67免疫荧光抗体标记,在荧光显微镜下观察HUVECs在镍钛合金表面的黏附、增殖情况并进行半定量分析。结果:①实验各组溶血率均小于1.7%;②动态全人血接触后,实验各组红细胞、白细胞、血小板计数均在正常值范围内且组间未见差异;与未包被组和Chi组相比,Chi/r-Hir包被明显延长APTT和TT(P<0.001);Chi/r-Hir包被延长APTT和TT作用与重组水蛭素浓度有关,低、中、高浓度组间相比存在差异(方差不齐采用Dunnetts法P<0.05);③扫描电镜结果显示,Chi/r-Hir组与Chi组相比,镍钛合金表面血小板黏附、聚集和纤维蛋白吸附明显减少。④细胞相容性实验:经过72h孵育,镍钛合金片边缘细胞生长和移行良好。Fn荧光标记观察HUVECs在镍钛合金片表面黏附依次为:Chi组>未包被组>Chi/r-Hir组,Chi/r-Hir包被不同浓度组间HUVECs黏附未见差异;Ki67免疫荧光标记观察HUVECs在镍钛合金表面增殖依次为:未包被组=Chi组>Chi/r-Hir组,Chi/r-Hir包被不同浓度组间HUVECs增殖未见差异。结论:Chi/r-Hir包被先天性心脏病介入封堵材料镍钛合金后,具有良好抗凝性能,但不利于HUVECs黏附和增殖。  相似文献   
10.
在培养72h的乳鼠心肌细胞,血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AgnⅡ)1,10,100和1000nmol·L-1时,可浓度依赖性地增加细胞搏动频率;而牛磺酸5,10和20mmol·L-1不影响心肌细胞搏动频率,但能浓度依赖性地拮抗AngⅡ100nmol·L-1加快心肌细胞搏动频率的作用。AngⅡ100nmol·L-1连续作用7d引起的培养乳鼠肥大心肌细胞搏动频率加快,动作电位APA升高,APD50和APD90延长,SCL缩短;哇巴因50nmol·L-1诱发的心肌细胞搏动节律失常发生率高于常规培养组。牛磺酸20mmol·L-1可抑制AngⅡ引起的上述改变,并降低哇巴因诱发的心律失常发生率。  相似文献   
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