黏着斑激酶基因沉默促进舌癌细胞失巢凋亡的实验研究

目的观察黏着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)基因沉默对口腔舌癌细胞株Tca8113失巢凋亡抗性的影响,探讨FAK基因与口腔鳞癌转移特性的关系。方法以舌癌细胞株Tca8113为研究对象,首先应用免疫细胞化学和免疫蛋白印记的方法检测FAK基因的表达,然后利用RNA干扰的方法抑制FAK基因的表达。最后利用悬浮培养、流式细胞仪的方法观察FAK对口腔舌癌细胞株Tca8113体外培养过程抗失巢凋亡的影响。结果舌癌细胞株Tca8113体外培养过程中具有较强的抗失巢凋亡特性。特异性siRNA可以抑制FAK基因的表达。FAK基因干扰后,Tca8113细胞的失巢凋亡显著提高(P<0.01)。结论FAK基因沉默可以逆转舌癌细胞株Tca8113体外培养过程中的抗失巢凋亡特性。     

不同舌重建术患者语音功能的声学分析

目的评价不同舌重建术式的舌癌患者手术前后语音功能。方法30例舌癌患者据重建术式分组:前臂皮瓣修复组,直接拉拢缝合组,胸大肌皮瓣修复组,对患者手术前后语音清晰度及6个汉语单元音前3个共振峰频率(F1、F2、F3)进行分析比较,并对各个组的评价结果进行团体t检验。结果前臂皮瓣修复组患者元音/o/F1、/i/F1、/u/F1、//F1、//F2变化与直接拉拢缝合组相比,其变化值有统计学差异;语音清晰度下降值两者间无统计学差异。前臂皮瓣修复组/a/f3,/o/f3,/e/f2,/e/f3,/i/f2,/i/f3、/u/f2、/u/f3、//f2、//f3;直接拉拢缝合组/a/f3、/e/f3、/i/f3、/u/f1、/u/f3、//f2、//f3,带蒂胸大肌皮瓣修复组/i/f2与清晰度变化相关性较好。结论半舌以内进行舌切除的舌癌患者,不同的修复方式之间语音功能无差异,手术前后语音清晰度变化与频谱分析结果两者之间有较好的相关性。     

变速牵引提高牵引成骨效率的实验研究

目的:观察变换速度牵引兔下颌骨15mm后新骨生成的质量,探讨提高牵引成骨效率的方法。方法:新西兰白兔5只,单侧下颌骨截开。延迟5d后,以0.75mm/次、2次/d的速率牵引6d,共9mm;再以0.5mm/次、2次/d的速率牵引6d,共6mm;固定15周,新骨分别行大体、放射学和组织学观察。结果:牵引结束后新骨逐渐成熟,到固定15周时,牵引区新骨与正常骨接近。结论:变速牵引成骨能够保证新骨的良好生成,缩短牵引时间,提高应用效率。     

变速牵引成骨对兔下牙槽神经的影响

目的　研究变速牵引兔下颌骨15mm对下牙槽神经的影响。方法　5只新西兰白兔单侧下颌骨截开。延迟5d ,以每天1 5mm ,每天2次牵引9mm ,然后继续以每天1mm ,每天2次牵引6mm ,完成牵引后固定15周,分别行肉眼及组织学观察和电生理学检查。结果　下颌骨延长15mm ,新骨生成良好。下牙槽神经牵长2 1. 99% ,牵引结束时神经变性明显,感觉神经动作电位波幅下降为术前的9. 70 % ,潜伏期较术前有所延长,随后出现恢复趋势,到固定15周时,波幅恢复到术前的33. 85 % ,潜伏期基本恢复正常。结论　下颌骨变速牵引15mm后,下牙槽神经受到明显的影响,到15周时,下牙槽神经的功能有恢复的趋势,但恢复尚不完全。     

43例颌骨牙骨质化纤维瘤的回顾性研究

目的 :总结颌骨牙骨质化纤维瘤的临床表现、X线特征及病理学特征。方法 :回顾性研究颌骨牙骨质化纤维瘤患者 43例 ,进行临床表现、X线特征及病理分析。结果 :临床表现为颌骨局限性肿物。X线影像呈界限清楚的单囊或多囊透射区 ,透射区内有密度增高的斑点状影。镜下见纤维结缔组织中有散在的牙骨质小体。结论 :牙骨质化纤维瘤临床及X线表现易与其他肿瘤混淆 ,病理诊断是确诊依据。     

神经生长因子对体外培养腺样囊性癌细胞的作用

目的研究神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对体外培养的腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞的作用及其机制。方法使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度NGF(0.0,0.1,1.0,10.0,100.0,200.0ng/ml)对体外培养的腺样囊性癌细胞系Acc-2和Acc-M的作用;使用反转录(RT)-PCR检测两株细胞系中NGF的受体TrkA和p75的表达。结果Acc-2和Acc-M细胞中各浓度组的吸光度值和对照组差异均无显著性(P>0.05)。指数增长期的两株细胞内在mRNA水平均未发现TrkA和p75基因的表达。结论体外培养的腺样囊性癌细胞不表达NGF的受体TrkA和p75。NGF对体外培养的腺样囊性癌细胞的增殖无明显的促进或者抑制作用。     

咬合板治疗磨牙症的磨牙信息监测研究

目的　应用自行研制的磨牙症监测仪客观评价稳定型咬合板与尖牙高型咬合板治疗磨牙症的临床效果。方法　将 2 0名磨牙症患者随机分为两组 ,在受试条件基本一致的情况下 ,于低于息止颌位 0 5mm的高度分别制作稳定型咬合板与尖牙高型咬合板。应用自行研制的磨牙症监测仪监测每名患者治疗前后的磨牙时间与磨牙次数。结果　尖牙高型咬合板组患者磨牙时间与磨牙次数明显减少 ,治疗前后差异有极显著性 ;稳定型咬合板组患者治疗前后的监测数据差异无显著性。结论　磨牙症监测仪能自动测量和记录戴咬合板的磨牙症患者的磨牙数据 ,有一定的临床应用价值 ;尖牙高型咬合板治疗磨牙症的临床效果明显优于稳定型咬合板。     

口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨

目的筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因，并对其进行功能分类。方法用4 000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH- 40s型表达谱芯片，分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRNA，制备表达谱探针，用ScanArray 4000 荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像，分析正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓组织之间差异表达的基因。结果1）在4 000条基因中，有213条基因表达差异，其中122条基因表达上调，91条基因表达下调。2）在表达上调基因中，功能分类主要包括免疫相关基因、代谢相关基因、癌基因、细胞因子、细胞信号和传递蛋白。3）在表达下调基因中，功能分类主要包括DNA结合、转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、免疫相关基因、细胞因子、代谢相关基因。结论口腔扁平苔藓的发生、发展过程中存在着多条不同功能基因表达调控的改变。     

巨大颌下腺导管结石1例

<正> 1 病例报告 患者,男,72岁,因左舌下疼痛不适1周就诊。检查:下颌前牙松动Ⅰ度,余牙缺失。双合诊发现位于左口底相当于双尖牙至第一磨牙区可扪及一条索状硬块,局部黏膜充血,触诊(+)。挤压左颌下区时颌下导管口无液体分泌。下颌     

SD大鼠颌下腺肿瘤动物模型的建立

目的　用不同方法构建颌下腺肿瘤动物模型。方法　将80只大鼠按干预方式不同均分为A、B、C、D 4组,A组采用2 %二甲基苯丙蒽分析纯丙酮溶液注射入颌下腺,每只0 .0 5ml;B组采用4 %二甲基苯丙蒽分析纯丙酮溶液注射入颌下腺,每只0 .0 5ml;C组采用4 %二甲基苯丙蒽分析纯丙酮溶液注射入颌下腺,每只0 .0 5ml,连续3次,每次间隔两周;D组将实验动物的胸腺摘除,其余实验条件等同C组。各实验组在开始实验1周后给予含0 .0 5 %苯巴比妥的饲料喂养3个月,且均采用自身左右对照。结果　各实验侧先后都有肿瘤出现,诱瘤率分别约为2 2 %、30 %、4 8%、6 1% ,病理分析大部分是鳞状细胞癌,另有部分纤维肉瘤。结论　用D组方法构建的动物模型有易建立、成瘤率高的特点,可以较好地观察肿瘤的发生、发展过程。