大学生儿童期创伤与抑郁之间的关系:述情障碍的中介作用

目的:探究述情障碍在大学生儿童期创伤与抑郁症状间的作用。方法:采用儿童期虐待问卷(CTQ)、多伦多述情障碍量表(TAS-20)以及贝克抑郁量表(BDI)对湖南省某高校4 374名大学生进行调查。结果:伴儿童期创伤组述情障碍与抑郁得分显著高于不伴儿童期创伤组(t=15.48,P0.001;t=12.82,P0.001)。儿童期创伤总分及各维度与述情障碍总分及各维度、抑郁之间显著正相关(P均0.05)。述情障碍在儿童期创伤与抑郁间的中介效应占总效应的28.06%。儿童期创伤中的情感虐待、情感忽视和躯体忽视可以直接预测抑郁(β=0.229,0.123,0.082;P0.001),也可以通过述情障碍间接预测抑郁(β=0.178,0.094,0.035;P0.001)。结论:大学生述情障碍在儿童期创伤与抑郁症状之间具有部分中介作用。     

形成性评价在高职院校人体解剖学实验教学中的应用

<正>长期以来,我国高职院校人体解剖学实验教学受教学条件、环境和师资水平的限制,仍沿袭传统的教学模式,存在诸多不足。教学过程仍以教师和课堂为中心,进行"填鸭式"教学,使得学生继续"按部就班"地以形式化、记忆型的方式进行学习,以终结性评价(期末考试)形式评价学生的学习情况,缺少过程性评价与信息反馈~([1])。这一教学模式严重限制了学生的学习激情,忽视了对学生创造     

食管癌18F⁃FDG PET/CT代谢参数与临床病理因素的相关性分析

目的：探讨食管癌原发灶的18F?FDG PET/CT代谢参数与病理因素、临床分期的相关性。方法：回顾性分析82例已确诊并于术前行18F?FDG PET/CT检查的食管癌患者资料,测定食管癌原发灶的最大标准摄取值（maximum standardized uptake value,SUVmax）、代谢体积（metabolic tumor volume,MTV）及病灶糖酵解总量（total lesion glycolysis,TLG）,分析各代谢参数与病理因素、临床分期的相关性,受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价各代谢参数的诊断价值。结果：82例食管癌原发灶均表现为18F?FDG高摄取。食管癌原发灶的SUVmax、MTV、TLG与患者性别、年龄及发病部位均无关（P均＞0.05）;SUVmax与T分期有关,MTV、TLG与病理分级、T分期、N分期、TNM分期有关（P均＜0.05）。T分期与SUVmax、MTV、TLG呈正相关（P均＜0.05）;N分期与MTV、TLG呈正相关（P均＜0.05）;TNM分期与SUVmax、MTV、TLG均呈正相关（P均＜0.05）。18F?FDG PET/CT代谢参数预测淋巴结转移的ROC曲线显示,MTV与TLG对淋巴结转移具有预测价值,当界值分别为28.35 cm3、89.87时诊断效率最高,灵敏度分别为60.0%、70.0%,特异度分别为71.7%、67.1%。结论：18F?FDG PET/CT代谢参数尤其是TLG及MTV,与食管癌的临床病理因素具有较好的相关性;食管癌原发灶TLG及MTV对判断淋巴结转移具有一定的参考价值。     

早期运动训练对脊髓损伤大鼠痛觉阈值及脊髓后角胶质细胞活化的影响

目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。     

“主刀负责制”在局部解剖学实验教学中的应用

陶行知先生曾说过,先生的责任不在教,而在教学,而在教学生学.所以,培养使学生受益终生的"自主学习"能力是当前国内医学教学改革的共同关注点[1].局部解剖学是联系基础与临床医学的重要桥梁课程,其实验课更是培养学生动手、动脑、分析、实践、探索和质疑能力的重要环节.为此,近3年来,我们在七年制局部解剖学的实验教学巾,加大改革力度,采用"主刀负责制"的模式来组织实验教学,十分有效地增强了学生自主学习的能力,取得良好的教学效果.     

原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ1型受体的共表达

目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R)的共表达,以及加压素(AVP)和nNOS基因水平的表达差异.方法:应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果:SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论:在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.     

p27在调节小鼠下颌牙槽骨生长发育中的作用

目的明确细胞周期依赖性激酶抑制剂p27在小鼠下颌骨发育形成过程中的作用和机制。方法通过影像学、组织化学染色、免疫组织化学染色等方法比较分析了2周龄p27基因敲除(p27-/-)小鼠与同窝野生型(WT)小鼠下颌牙槽骨的表型差异。取下颌骨提取蛋白,利用Western blot的方法检测了Sonic Hedgehog(Shh)信号通路相关分子表达的变化。结果与同窝2周龄WT小鼠相比,p27-/-小鼠下颌骨体积增大,矿化显著增强;下颌牙槽骨碱性磷酸酶(ALP)阳性面积和I型胶原(Col-Ⅰ)阳性面积的增加,表明p27-/-小鼠成骨细胞活性和功能显著增加。同时发现Shh信号通路相关蛋白Shh、Patched、Smoothened、Gli2的表达水平在p27-/-小鼠均显著上调。结论结果说明细胞周期依赖性激酶抑制剂p27能够通过抑制Shh信号通路,抑制细胞增殖,发挥负性调控小鼠颌骨生长发育的作用。本研究不仅揭示了p27在调控小鼠颌骨生长发育中的作用机制,而且为p27作为调节颌骨生长发育的新靶标提供了理论和实验依据。     

衰老对免疫系统的影响及其干预机制的研究进展

随着全球人口老龄化趋势加重，衰老相关疾病发病率日益增高，衰老相关问题日益受到广泛重视。免疫系统是人体最重要的防御系统—,在衰老过程中免疫系统会逐渐出现变化。如何通过免疫调控的方式，延缓衰老引起的病理变化，降低衰老相关疾病的发病率，是生命科学领域中正在深入研究的课题。文章从T细胞发育、免疫衰老及炎性衰老3方面系统地阐述衰老对免疫系统的影响。通过表观遗传调控、工程免疫细胞CAR-T细胞的应用、清除衰老T细胞、线粒体功能调节、衰老通路调节及胸腺移植6个方面为免疫系统对衰老进程的干预机制提供理论支持，从炎性衰老对心、肺等重要组织器官的影响阐释炎性衰老对机体的作用机制，探讨免疫系统与衰老关系研究的新进展，提出增强老年人免疫功能及生活质量的新观念。     

Chk2敲除可通过增强抗氧化能力改善由Bmi⁃1缺失所致的小鼠脑衰老表型

目的：探索细胞周期检测点激酶2（cell?cycle checkpoint kinase 2,Chk2）敲除是否能改善由B淋巴瘤Mo?MLV插入区1（B cell?specific MLV integration site?1,Bmi?1）缺失所致的小鼠脑衰老表型。方法：取2月龄Bmi?1基因敲除（Bmi?1-/-）小鼠、Chk2基因敲除（Chk2-/-）小鼠、Bmi?1和Chk2双敲（Bmi?1-/-Chk2-/-）小鼠以及同窝野生型（wild type,WT）小鼠脑组织,通过免疫组织化学染色检测不同组小鼠脑组织皮层、海马、下丘脑中NeuN、GFAP、Iba1、p16等指标的变化,通过Western blot检测不同组小鼠脑皮质中p16、SOD1、SOD2蛋白表达量的差异。结果：与同窝WT小鼠相比,Bmi?1?/?小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显减少,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显增加,SOD1、SOD2蛋白表达量明显降低,p16蛋白表达量明显上升,而在Chk2-/-小鼠中NeuN、Iba1阳性细胞百分率则增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1、SOD2蛋白表达量明显上调,p16蛋白表达量明显下降;与Bmi?1-/-小鼠相比,Bmi?1-/-Chk2-/-小鼠在上述脑区中NeuN、Iba1阳性细胞百分率明显增加,GFAP与p16的阳性细胞百分率明显减少,SOD1和SOD2蛋白表达量明显上升,p16蛋白表达量明显下降。结论：Chk2敲除可通过增强抗氧化能力,从而改善由Bmi?1缺失所致的小鼠脑衰老表型。     

基于网络药理学的续断抗骨质疏松分子作用机制研究

目的：基于网络药理学探讨续断治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）,以药代动力学特征为标准获取续断的活性成分,并预测相关活性成分的作用靶点;与GeneCards和DisGeNET数据库获取的骨质疏松疾病靶点映射,筛选续断治疗OP的潜在靶点。利用STRING数据库和Cytoscape软件构建中药?活性成分?疾病?靶标调控网络和潜在靶点间的蛋白互作网络。同时通过Enrichr在线工具进行潜在靶点的GO分析以及KEGG通路富集分析。最后通过AutoDock Vina软件将续断活性成分与重要的靶蛋白进行分子对接验证。结果：共获得续断活性化合物8个,根据靶点预测技术预测出相关靶点53个,与疾病靶点映射得续断?OP疾病交集靶点14个。富集分析显示续断可通过多条主流信号通路及细胞代谢过程调控OP的发生发展。分子对接实验证实续断的活性成分和靶标之间具有良好的结合能力。结论：续断除了通过直接作用骨代谢相关途径,还参与调控上下游多条信号通路,从而干预OP的进展。