不同干燥方法对桂枝药材中苯丙素类成分的影响及评价

目的:研究不同干燥方法对桂枝药材中苯丙素类(香豆素、肉桂醇、肉桂酸、桂皮醛、邻甲氧基肉桂醛)化学成分的影响,为桂枝适宜干燥方法的确定提供依据。方法:以苯丙素类化学成分含量为评价指标,分别对晒干、阴干及3种现代加工干燥方法后桂枝的质量进行评价,通过SPSS软件进行主成分分析,利用主成分得分进行综合评价。结果:不同干燥处理方法后有效成分含量差异较大,其中微波干燥使有效成分损失最多,阴干、晒干、低温热风干燥有利于桂枝有效成分的保留。结论:以干燥时间、化学成分含量、外观性状、气味等为评价指标,确定热风干燥50℃为桂枝药材较为适宜的现代干燥加工方法。     

液质联用技术评估汞接触污染蟾蜍泌酥中蟾蜍甾烯水平

目的:运用液质联用技术研究重金属汞皮肤接触中华大蟾蜍后生理状态及泌酥中蟾蜍甾烯水平变化,为中药蟾酥品质评价提供参考。方法:配制不同质量浓度的氯化汞溶液(0.5,0.75,1.0 g·L~(-1))对蟾蜍进行半静水式处理,观察其生理状态,且在30 d后收集蟾蜍耳后腺分泌液,进一步采用液相-质谱联用技术测定蟾蜍泌酥中游离型蟾蜍甾烯的水平,结合Hem I热图软件进行数据分析。结果:氯化汞接触明显影响蟾蜍泌酥中蟾蜍甾烯水平,和正常组比较,低质量浓度(0.5 g·L~(-1))汞污染组有20种蟾蜍甾烯水平明显上调,其中有12个物质发生1.5倍变化。而中质量浓度(0.75 g·L~(-1)),高质量浓度(1.0 g·L~(-1))污染组分别有15,13种物质发生下调,且大部分为中低脂溶性蟾蜍甾烯(异沙蟾毒精、去乙酰华蟾毒精等)。结论:重金属汞污染对蟾蜍甾烯水平有潜在影响,且随着浓度的升高呈现明显降低趋势。     

胶艾汤与四物汤对子宫出血模型大鼠保血功效的比较研究

<正>胶艾汤首载于东汉张仲景《金匮要略》,四物汤首载于唐蔺道人《仙授理伤续断秘方》,由胶艾汤减阿胶、艾叶和甘草三味,干地黄易为熟地,芍药定为白芍而成。胶艾汤衍化为四物汤,主治病症由漏下、半产出血及妊娠下血、妊娠腹痛衍化为血虚血瘀、月经不调。前期试验研究表明胶艾汤衍化为四物汤后活血功效增强[1],本实验采用子宫出血动物模型评价胶艾汤衍化为四物汤前后的保血效应,以期为阐明两方衍化配伍机制[2]和临床合理用药提供依据。     

用于妇科血瘀证痛经的四物汤类方——桃红四物汤的研究进展

该文对四物汤类方——桃红四物汤治疗妇科血瘀证的临床应用概况、药理实验、物质基础及药物代谢动力学研究进行归纳,并对该方物质基础与配伍规律的研究思路进行探讨,为方剂现代研究提供参考。     

桃红四物汤在痛经模型大鼠体内代谢产物研究

目的:分析桃红四物汤在痛经模型大鼠尿液、粪便、胆汁中代谢产物。方法:建立痛经大鼠模型,采用UHPLC-Q-TOFMS技术分析桃红四物汤在痛经大鼠模型中的代谢产物。结果:从桃红四物汤给药后大鼠尿液中发现并鉴定了22个代谢产物成分,粪便中发现并鉴定了4个代谢产物成分,胆汁中发现并鉴定了18个代谢产物成分。在尿液、粪便及胆汁中检测到了酚酸类、苷类、苯酞内酯类、黄酮类成分的原型及代谢物,主要发生水解、硫酸化结合、甲基化和葡萄糖醛酸化等代谢过程,其中尿液及胆汁中代谢产物较多,粪便中较少。结论:本研究为治疗原发性痛经的的桃红四物汤在体内的生物转化特点,体内作用过程、药效作用机理及物质基础提供依据。     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

基于TCMSP数据库中药成分的新型冠状病毒3CL水解酶抑制剂虚拟筛选

目的运用分子对接技术模拟预测TCMSP数据库中药成分对新型冠状病毒(SARS-Co V-2)3CL水解酶的作用。方法基于SARS-Co V-2 3CL水解酶的PDB晶型结构(6LU7),构建虚拟靶标模型,以TCMSP数据库中的13 143个化合物为配体筛选对象,以6LU7原配体分子为对照,采用薛定谔2018软件,以Glide程序建立6LU7分子对接体系。然后以原配体分子的对接打分结果为阈值,口服生物利用度(OB)≥30%或类药性(DL)≥0.18为标准筛选候选化合物。最后建立"成分-药材-归经-功效"网络,对候选成分的主要药材归属和作用功效进行总结。结果按照对接打分、OB、DL筛选标准,共筛选得到60个化合物。受体-配体相互作用结果显示,候选化合物主要与靶点蛋白的GLU166、GLY143、ASP187、CYS145、GLN189和LEU141等发生氢键作用。网络预测结果显示,所筛选化合物主要归属药材为甘草、桑白皮、满山红、虎杖和车前草等,肺脏是作用的关键靶器官,其作用功效以清热解毒、止咳祛痰、泻肺平喘等为主。结论对TCMSP数据库化合物进行虚拟分子对接得到的结果为SARS-CoV-2 3CL水解酶抑制剂筛选提供了相关数据。     

经典名方中香附的本草考证

从经典名方开发的角度出发，笔者通过查阅香附相关的历代本草、医籍及近现代文献资料，对历代香附药材的名称、基原、产地、品质、采收加工及炮制等方面进行系统的本草考证。结果表明虽有粗根茎莎草、藨草属植物等伪品曾作为香附使用的情况，但香附药材历代主流基原仍为莎草科植物莎草Cyperus rotundus，建议经典名方中使用莎草科植物莎草C. rotundus。其产区自唐朝以来，广东、广西及浙江地区始终为香附的优质产区。其中广东省西部地区产者习称广香附，浙江产者习称南香附。近代以来总结其品质以个大、质坚实、红棕色香气浓者为佳。延续至今常用的炮制方法为醋炙，建议经典名方中未明确注明炮制要求的香附药材以生品入药，注明炮制要求的处方根据方义选择相应炮制品入药。     

多元统计及“成分-靶点-疾病”在线关联分析脑心通胶囊中质量标志物

目的基于质量标志物(Q-marker)概念,通过筛选脑心通胶囊Q-markers,构建活性化合物-靶点网络,建立脑心通的整体质控方法。方法采用多元统计方法找到多批次脑心通胶囊的特异性成分,运用基于BATMAN-TCM网络药理学计算平台构建"Q-markers-靶点-通路-疾病"网络,并进行生物学信息注释。进一步建立超高效液相色谱法(UPLC)同时质控Q-markers的分析方法。结果多元统计分析将桑皮苷A、羟基红花黄色素A、芍药苷、阿魏酸、毛蕊异黄酮苷、迷迭香酸、丹酚酸B、芒柄花素和丹参酮IIA 9种成分初步确定为脑心通胶囊整体质控的Q-markers。通过靶点网络构建和拓扑学分析结果推测,Q-markers主要作用于PTGIS、PTGS2、CHRNA10、ENPP1和ADORA2A 5个关键靶点。针对Q-markers建立的UPLC质控方法,线性关系良好(r0.999),重复性、稳定性、精密度试验RSD均3%。结论基于多元统计,网络药理学和UPLC多成分定量测定技术的Q-markers辨析方法,可以初步建立有效成分群多角度的分析方法,并用于脑心通胶囊的质量控制。     

开心散与生脉散抗阿尔茨海默症“同病异治”作用机制网络药理学分析与中枢神经免疫调控效用验证＊

目的 基于网络药理学方法研究开心散（KXS）与生脉散（SMS）“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制，并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法 通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点，构建复方-中药-成分-靶点网络。筛选复方共有与优势靶点，构建蛋白互作网络并进行拓扑分析，进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果，分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型，检测相应指标，采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果。结果 筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个，共有靶点490个，抗AD潜在共性调控靶点375个。开心散抗AD潜在优势调控靶点92个，生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个。淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件。NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件；趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件。验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍，降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达。结论 开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用。