高血压患者左房构形超声新表达指标的变化

目的在探索正常人左房构形超声新表达的基础上,进一步观察和认识高血压患者左房构形的变化.方法选择45例高血压患者(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期各15例)和15例正常成人,心电触发二维切面超声于左室收缩末期测量左房最大内径(LAD)、面积(LAA)和容积(LAV),用体表面积标化出左房内径指数(LADi)、面积指数(LAAi)和容积指数(LAVi),观察各期高血压患者上述六项指标的变化.结果 LAD、LAA、LAV和LADi、LAAi、LAVi在高血压患者均表现增大,并随着高血压分期的加重而愈加显著,其中高血压Ⅰ期LAD、LAA和LAV与正常对照组之间的差异无显著性(P>0.05),LADi、LAAi和LAVi与正常对照组之间的差异有显著性(P均<0.05); 高血压Ⅱ、Ⅲ期6项指标与对照组之间的差异均有显著性(其中Ⅱ期LAV P<0.05,余指标P均<0.01);此外LADi、LAAi和LAVi在高血压各期之间的差异亦有显著性(P均<0.01).结论高血压各期患者左房均表现增大, 体表面积标化的LADi、 LAAi和LAVi较常规指标LAD、LAA和LAV能够更早更敏感地反映高血压患者左房构形的改变.     

不同层次护生对临床教学质量的评价

目的分析不同层次护生对临床教学质量评价的差异,以便采取有针对性的教学方法.方法护生在每个科室实习结束后,采用自行设计的临床教学评价表对每名护生进行问卷调查,然后分别从中专、大专、本科护生填写的调查表中各随机抽取30%进行分析.结果对病房教学氛围和护士长教学管理的评价,本科与中专、大专护生间比较,差异有显著性意义(均P<0.05),中专与大专护生间无差异(P>0.05);对带教老师的评价,本科与中专、大专与中专护生间均差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05),本科与大专间无差异(P>0.05).结论不同层次护生对临床教学质量评价的侧重点不同,本科生对病房教学氛围及护士长教学管理的要求较高,大专生次之.在临床教学中应根据护生的学历层次,采取有针对性的教学方法,以便不断提高临床教学质量.     

老年糖尿病患者冠状动脉血流储备变化的初步观察

目的　应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备 (coronaryflowreserve ,CFR) ,初步观察老年糖尿病患者中CFR的变化。方法　 2 5例老年糖尿病患者及 2 5例健康志愿者作对照组 ,比较两组的空腹血糖 (FBG)、早餐后 2h血糖 (P2hBG)、糖化血红蛋白A1c (HbA1c)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及甘油三酯(TG)、内皮素 1(ET 1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度 (bFV)、潘生丁注射后的最大冠脉血流速度(mFV)及CFR。结果　糖尿病组的FBG、P2hBG、TG及ET 1水平显著高于对照组 [分别为 :(9 1± 3 3)mmol/L与 (5 3± 0 7)mmol/L ;(15 8± 5 0 )mmol/L与 (8 5± 2 4 )mmol/L ;(2 96± 0 5 6 )与 (1 6 9± 0 82 )mmol/L及(15 3 80± 13 5 0 )ng/L与 (76 2 3± 10 78)ng/L ,均P <0 0 1],糖尿病组静息时的基础冠脉血流速度 (bFV)及TC、LDL C水平与对照组比较 ,差异均无显著性意义 (均P >0 0 5 ) ,而潘生丁注射后mFV及CFR (CFR =mFV/bFV)较对照组明显下降 [分别为 (5 8 1± 7 9)cm/s与 (73 5± 9 8)cm/s及 2 31± 0 4 9与 3 5 8± 0 4 6 ,P均 <0 0 1]。结论　老年糖尿病患者冠状动脉血流储备明显下降。     

动脉粥样硬化并发血栓形成家兔模型的研究

目的： 建立AS并发血栓形成的动物模型，为开展急性冠脉综合症（ACS）发病机制的研究奠定一定的实验基础。 方法： 实验组20只雄性新西兰兔，高胆固醇喂养18周，建立AS性兔模型；另取5只雄性新西兰兔用普通颗粒饲料喂养作为对组照。18周末采用血管紧张素Ⅱ 30 μg/kg静脉注射诱导，24 h后重复静脉注射1次。观察两组血脂、动脉壁斑块、血栓形态和AS血栓形成模型成功率。 结果： 实验组第9、18周血清TC、LDL-C水平明显高于对照组；实验组AS模型成功率为100%，而并发血栓的形成率为60％，可见血栓形成处血管内膜被掀起及内膜的连续性中断，伴有相应节段中膜的断裂、坏死和组织脱落，血栓与斑块相邻，而对照组未见血栓形成。 结论： 血管紧张素Ⅱ可导致血流动力学异常和血管壁结构的破坏，能成功诱导AS并发血栓形成模型，为ACS发生、发展和干预提供一个方便可行的研究方法。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响

目的：观察选择性一氧化氮合酶2（NOS2）抑制剂S-甲基硫脲（SMT）对心肌梗死（MI）后左心室形态学和血流动力学指标的影响，探讨NOS2在MI后心功能障碍形成过程中的作用。方法： 于大鼠冠状动脉结扎前30 min给予SMT灌胃，6周后测定左心室形态学和血流动力学指标、心肌NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、心肌纤维化程度。结果： MI后6周，心脏非梗死区NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、中心静脉压和左室舒张末压高于对照组。使用SMT可降低血浆NO2-/NO3-水平［(26.6±6.1） μmol/L vs （50.1±10.4） μmol/L, P＜0.01］，减少心肌梗死范围（36.0%±7.2% vs 42.6%±8.6%, P＜0.05），减轻心室扩张［LVD，（6.6±0.3） mm vs （7.2±0.3） mm, P＜0.01］，减小心肌细胞直径［(15.1±1.6） μm vs （16.9±2.3） μm, P＜0.05］，减轻心肌纤维化［CVF，4.1%±1.1% vs 5.7%±1.2%, P＜0.01］，降低中心静脉压［（0.9±0.3） mmHg vs （1.5±0.5） mmHg, P＜0.01］和左室舒张末压［（8.1±2.4） mmHg vs（13.4±3.1） mmHg, P＜0.01］，提高存活率（72.4% vs 39.3%, P＜0.05）。结论： 大鼠MI后，NOS2可能起促进心功能障碍形成的作用。抑制NOS2可以减轻心室重构，改善心功能。     

酮色林对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌的影响

目的 研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节.方法 用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响.结果 KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100 μm ol/L 的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100 μmol/L KT可分别浓度依赖性的提高 LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有1 00 μmol/L KT 可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1.结论 KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节.     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的:评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法: 取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4-6代培养细胞分组,应用不同浓度的胰岛素(30 mU/L、300 mU/L、3 000 mU/L)干预培养过程,48 h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平。结果: 低浓度胰岛素组(30 mU/L、300 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3 000 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05)。结论: 低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响。     

特发性右室心律失常患者血清CMV、CVB病毒抗体分析及其临床意义探讨

目的：通过检测病毒血清抗体,探讨相关病毒感染与特发性右室心律失常（IRVA）发生的相关性.方法：病例对照研究分为3组：IRVA组、其他心脏病平行对照组（Heart-Disease-Control）和健康对照组（Healthy-Control）,每组30例,性别年龄匹配.接受常规检查后进行血清学检查,随访6～12个月.结果：IRVA组与其他2组的X线心胸比值、超声心脏测值比较,无显著性差异（P＞0.05）.3组的柯萨奇B组病毒（CVB）血清IgM阳性率组间差异无显著性;而IRVA组的巨细胞病毒（CMV）血清IgM阳性率（73.3%）显著高于其他2组（P＜0.01）,随访6～12个月后,该组CMV IgM阳性率仍然持续增高（66.7%）.相关性分析发现,CVB感染与IRVA发生的联系强度低（P＞0.05）,而CMV感染与IRVA发生的联系强度高（P＜0.001）.4种常见的病毒血清抗心肌自身抗体检测中发现IRVA组抗β1受体抗体阳性率（60.0%）显著高于其他2组（P＜0.01）.结论：IRVA患者血清CMV IgM阳性率高,该抗体的出现与IRVA的发生高度相关;CMV感染引起IRVA的发生可能与免疫机制（抗β1受体抗体介导）有关.     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。