不同层次护生对临床教学质量的评价

目的分析不同层次护生对临床教学质量评价的差异,以便采取有针对性的教学方法.方法护生在每个科室实习结束后,采用自行设计的临床教学评价表对每名护生进行问卷调查,然后分别从中专、大专、本科护生填写的调查表中各随机抽取30%进行分析.结果对病房教学氛围和护士长教学管理的评价,本科与中专、大专护生间比较,差异有显著性意义(均P<0.05),中专与大专护生间无差异(P>0.05);对带教老师的评价,本科与中专、大专与中专护生间均差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05),本科与大专间无差异(P>0.05).结论不同层次护生对临床教学质量评价的侧重点不同,本科生对病房教学氛围及护士长教学管理的要求较高,大专生次之.在临床教学中应根据护生的学历层次,采取有针对性的教学方法,以便不断提高临床教学质量.     

老年糖尿病患者冠状动脉血流储备变化的初步观察

目的　应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备 (coronaryflowreserve ,CFR) ,初步观察老年糖尿病患者中CFR的变化。方法　 2 5例老年糖尿病患者及 2 5例健康志愿者作对照组 ,比较两组的空腹血糖 (FBG)、早餐后 2h血糖 (P2hBG)、糖化血红蛋白A1c (HbA1c)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及甘油三酯(TG)、内皮素 1(ET 1)、静息状态时患者冠状动脉的基础血流速度 (bFV)、潘生丁注射后的最大冠脉血流速度(mFV)及CFR。结果　糖尿病组的FBG、P2hBG、TG及ET 1水平显著高于对照组 [分别为 :(9 1± 3 3)mmol/L与 (5 3± 0 7)mmol/L ;(15 8± 5 0 )mmol/L与 (8 5± 2 4 )mmol/L ;(2 96± 0 5 6 )与 (1 6 9± 0 82 )mmol/L及(15 3 80± 13 5 0 )ng/L与 (76 2 3± 10 78)ng/L ,均P <0 0 1],糖尿病组静息时的基础冠脉血流速度 (bFV)及TC、LDL C水平与对照组比较 ,差异均无显著性意义 (均P >0 0 5 ) ,而潘生丁注射后mFV及CFR (CFR =mFV/bFV)较对照组明显下降 [分别为 (5 8 1± 7 9)cm/s与 (73 5± 9 8)cm/s及 2 31± 0 4 9与 3 5 8± 0 4 6 ,P均 <0 0 1]。结论　老年糖尿病患者冠状动脉血流储备明显下降。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

特发性右室心律失常患者血清CMV、CVB病毒抗体分析及其临床意义探讨

目的：通过检测病毒血清抗体,探讨相关病毒感染与特发性右室心律失常（IRVA）发生的相关性.方法：病例对照研究分为3组：IRVA组、其他心脏病平行对照组（Heart-Disease-Control）和健康对照组（Healthy-Control）,每组30例,性别年龄匹配.接受常规检查后进行血清学检查,随访6～12个月.结果：IRVA组与其他2组的X线心胸比值、超声心脏测值比较,无显著性差异（P＞0.05）.3组的柯萨奇B组病毒（CVB）血清IgM阳性率组间差异无显著性;而IRVA组的巨细胞病毒（CMV）血清IgM阳性率（73.3%）显著高于其他2组（P＜0.01）,随访6～12个月后,该组CMV IgM阳性率仍然持续增高（66.7%）.相关性分析发现,CVB感染与IRVA发生的联系强度低（P＞0.05）,而CMV感染与IRVA发生的联系强度高（P＜0.001）.4种常见的病毒血清抗心肌自身抗体检测中发现IRVA组抗β1受体抗体阳性率（60.0%）显著高于其他2组（P＜0.01）.结论：IRVA患者血清CMV IgM阳性率高,该抗体的出现与IRVA的发生高度相关;CMV感染引起IRVA的发生可能与免疫机制（抗β1受体抗体介导）有关.     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。     

β受体阻滞剂对急性心肌梗死早期血钾影响观察

目的　探讨不同的 β受体阻滞剂对急性心肌梗死 (AMI)早期血清钾浓度的变化的影响。 方法　 10 6例发病后12h内入院的AMI病人 (按服用β受体阻滞剂分组 )和 5 0例稳定性心绞痛病人作对照组 ,静脉血查血清钾、血糖、肌酐 ,并行心电监护记录心率、心律。结果　 (1)单纯AMI组病人与对照组、卡维地洛组、β1 受体阻滞剂组相比 ,血清钾浓度有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组与 β1 受体阻滞剂组相比血清钾较高 (P <0 .0 5 ) ,与对照组之间差异无统计学意义。 (2 )各组之间血肌酐差异无显著性。 (3)直线相关分析 ,AMI组血钾与血糖、心率呈显著负相关 ,前者r=- 0 .14 (P =0 .0 4 ) ,后者r=- 0 .19(P =0 .0 1) ,其他各组相关系数r均无统计学意义。结论　新一代 β受体阻滞剂卡维地洛有较好地防止AMI早期血钾降低的作用。     

家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究

目的探索再狭窄(RS)的发病机制进行干预研究,复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤,分别检测未损伤侧(N)和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35 d管腔面积(LA)、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积(EELA)。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱;3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC);5~7 d新生内膜(NI)形成并增厚,14 d以后NI厚度及面积逐渐增加,至35 d达最大,同时细胞外基质(ECM)也逐渐增加。损伤后3~14 d中膜厚度及面积逐渐增加,其中14 d中膜面积明显大于N,28~35 d趋于降低。LA于损伤后5~7 d开始减少;14 d以后明显小于N。损伤后1~7 d EELA逐渐增大,至14 d达最大,28 d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程,内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。     

鸟苷酸环化酶刺激剂联合RAS阻滞剂开启心力衰竭治疗新途径

心力衰竭时,细胞内NO-sGC-cGMP信号通路被削弱,肾素-血管紧张素系统(RAS)异常激活参与调控cGMP/PKG信号,损害心脏功能.可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)刺激剂是一种作用于细胞内NO-sGC-cGMP信号通路的新型药物.临床试验与动物实验均证明,在RAS阻滞剂基础上加用sGC刺激剂治疗心力衰竭,可以有效改善...     

输注白蛋白致急性喉头水肿一例

患者男,61岁.因"胸痛半天,心肺复苏后5 h"于2007年5月18日入院,确诊为"冠心病,急性心肌梗死,心性猝死,心肺复苏后,心力衰竭,心功能Ⅱ级(Killip分级)".     

辛伐他汀对脂多糖诱导人THPL-1单核细胞MCP-1表达的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1（MCP1）的影响，探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组，辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达。【结论】辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达，提示其具有抗炎作用。