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1.
目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。 方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者,提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后,最终有59例(27例无复发、转移,32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ2检验或非参数检验(Mann-Witney U检验);复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验;多因素分析采用Cox比例风险回归模型;患者生存率的比较采用log-rank检验。 结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较,年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t=-0.226,P=0.165;χ2=1.923,P=0.165;Z=-1.694,P=0.090;χ2=0.336,P=0.562;P=1.000;P=1.000),但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27),χ2=7.123,P=0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍,2组比较,差异有统计学意义(ΔCT值:4.064±1.392比5.510±1.581,t=3.737,P<0.001)。多因素分析提示,FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR=2.531,95%CI:1.211~5.290,P=0.014),而临床上常用的病理指标,仅淋巴结转移与RFS相关(HR=2.453,95%CI:1.093~5.504,P=0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者,其RFS和OS都更差(RFS:χ2=8.419,P=0.004;OS:χ2=4.644,P=0.031)。 结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加,可以作为TNBC预后细分的有用指标。  相似文献   
2.
随着医疗人工智能的热潮,利用计算机视觉技术研究医学影像,有效地帮助医生进行疾病的识别与筛查已成为研究者们的重点关注目标。本文以国外乳腺影像数据集的研究为例,对国外大型公开乳腺影像数据集的数据集基本情况、数据具体信息、国外使用数据的相关研究以及共享利用的途径进行概述。在此基础上,综合分析国外公开乳腺影像数据集的特点,结合我国医疗健康数据开放现状,阐述国外公开影像数据集对我国医疗健康数据开放的启示。  相似文献   
3.
4.
目的探讨p66Shc基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及可能的机理。方法将C57小鼠分为假手术组(野生型,sham operation,SO)、HIBI野生型组(hypoxic-ischemic wild type,HIWT)和HIBI-p66Shc基因敲除组(hypoxic-ischemic knock-out,HIKO),每组20只。采用右侧颈总动脉结扎-浸入低氧环境的方法制备小鼠HIBI模型。随后对各组小鼠神经功能障碍情况、HIBI损伤灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)水平和脑组织匀浆中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平进行测量和比对。结果 HIBI造模24 h后,HIKO组小鼠的神经功能缺损程度评分(1.87±0.30)低于HIWT组小鼠(2.49±0.26),HIKO组小鼠脑梗死灶体积[(22.66±4.20)mm3]小于HIWT组小鼠[(27.31±3.23)mm3],HIKO组小鼠血清NSE含量[(8.97±0.74)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(11.26±0.68)ng/ml],HIKO组小鼠脑组织IL-1β含量[(1.72±0.30)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(2.07±0.28)ng/ml],P均<0.05。结论 p66Shc基因敲除可通过降低小鼠HIBI发生后脑组织IL-1β的表达,起到脑保护作用。  相似文献   
5.
6.
正1病历简介患者女性,16岁,主诉"右侧乳房进行性增大4年,迅速增大6个月",于2018年7月4日收住北京协和医院整形美容外科。1. 1现病史患者4年前开始双侧乳房发育,左侧乳房体积形态无明显异常,右侧乳房进行性增大,体积逐渐大于左侧。近6个月以来,右侧乳房迅速肥大,伴有皮肤  相似文献   
7.
绝经激素治疗(menopausal hormone therapy, MHT)是否会增加乳腺癌的发病风险一直存在争议。2019年9月,Lancet发表了一篇荟萃分析,汇集了世界范围内关于MHT与乳腺癌发病风险的证据。此研究结果表明,除阴道应用雌激素外,所有方式应用MHT均增加乳腺癌发病风险,且该风险随MHT应用时间的延长逐渐升高。其中雌激素、孕激素联合治疗风险更高,停药后额外风险可持续10年以上。小剂量应用MHT或选择天然孕激素等并不能回避乳腺癌发病风险的增加。本文对该荟萃分析进行解读,强调应用MHT需考虑乳腺癌风险,全面评估患者风险与获益。  相似文献   
8.
血管增殖在肿瘤组织的增殖、浸润、转移过程中发挥重要作用。肿瘤诱导的新生血管常常结构异常,具有不规则分支、动静脉短路,有较高的通透性以及较高的组织静水压等特点[1]。肿瘤细胞介导的血管增殖涉及机体的分子及细胞水平的参与调控。前期研究证明乳腺癌组织在早期即可表现出血管增殖的表型,并且在应用微血管密度作为血管增殖的评价指标时,证实血管增殖程度与乳腺癌患者骨髓微转移以及生存预后相关[2]。抑制血管增殖成为乳腺癌治疗的一个重要靶点,本文就抑制血管增殖在乳腺癌治疗方  相似文献   
9.
目的 总结男性乳腺癌的临床病理特点、诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析经手术治疗的9例男性乳腺癌患者的临床资料,均经病理证实诊断,占本院同期收治乳腺癌的0.2%.9例均行手术治疗;其中改良根治术7例,单纯乳腺切除术1例,乳腺肿物扩大切除术1例.术后辅以化疗、放疗和/或内分泌治疗.结果 9例患者平均年龄66.0岁,以浸润性导管癌为主,腋窝淋巴结转移率57.1%,ER,PR,Her-2的阳性率分别为60.0%,100%,33.3%.8例获得随访,平均随访时间74.1个月.5年总生存率60.0%(3/5).2例死亡,其中1例高龄患者死于脑血管意外,另1例死于肝转移,余6例术后已生存10~149个月,无局部复发病例.结论 男性乳腺癌因患病率低,易延误诊治.手术治疗为主的综合治疗是本病目前有效的治疗模式.  相似文献   
10.
绝经激素治疗(menopausal hormone therapy,MHT)是以雌激素补充为核心的治疗,在有子宫的女性治疗中往往需联合雌激素和孕激素。妇科内分泌和乳腺外科专家就围绝经期MHT是否增加乳腺癌风险展开讨论并达成共识:MHT可增加乳腺癌风险,应用时需全面评估风险与收益;MHT存在用药窗口期、用药指征、禁忌证,应用前需告知患者相关风险并取得知情同意。对天然孕激素、替勃龙及单雌激素治疗是否增加乳腺癌发生风险等问题仍存在争议。  相似文献   
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