加强我国猴痘的综合监测与公共卫生应对

【摘要】 猴痘是由猴痘病毒感染引起的人畜共患传染病，目前已有超过100个国家报告了猴痘病例。为了有效应对猴痘病例的输入以及传播，我国亟须加强包括入境监测、症状监测和人群监测的综合监测措施，同时做好针对传染源控制、传播途径阻断和重点人群防护的综合应对。     

2007-2009年全国淋球菌耐药监测实验室药敏试验室间质评结果分析

目的了解全国淋球菌耐药监测点药敏试验的检测水平,分析其影响因素及存在的问题,以提高我国淋球菌耐药监测点实验室药敏试验检测的质量.方法采用特快专递的方式,将质评样本集中统一发放到全国各淋球菌耐药监测点,由中国疾病预防控制中心性病控制中心将同报结果与预期结果进行比对分析.并将考评结果集中反馈给各参评单位.结果 2007-2009年间共发放室间质评考核样本35组,每组3份样本,合计105份,总回报率为88.57%(93/105).全国共有13个淋球菌耐药监测点参加了室间质评活动,3年间参评单位数分别为9、9、13,合格单位数分别为6、7、11.质评考核成绩的总合格率为77.42%(24/31).淋球菌的药敏检测结果符合率:提高的有质粒介导的产青霉素酶淋球菌、染色体介导的环丙沙星以及大观霉素耐药淋球菌;降低的有质粒介导的高度耐四环素淋球菌和染色体介导的头孢曲松耐药淋球菌.结论经过3年的室间质评,全国淋球菌耐药监测实验室药敏试验的整体检测质量得到了提高,其中产青霉素酶淋球菌、环丙沙星和大观霉素的药敏检测结果的符合率提升较快,而头孢曲松及质粒介导的高度耐四环素淋球菌的药敏检测质量有待提高.     

The expression level of acetylcholine receptor in the patients with pemphigus

目的:研究不同型别天疱疮患者体内乙酰胆碱受体的表达状况,初步探讨其与病情活动度和天疱疮分型的关系.方法:主要采用免疫组化和ELISA方法.结果:乙酰胆碱受体IgG (acetylcholine receptor IgG,AChR IgG) 在 30例天疱疮患者中有8例患者为阳性,7例为寻常型天疱疮,1例为落叶型天疱疮,与正常对照组比较,差异没有统计学意义(P ＞ 0.05);在AChR IgG阳性的患者中,病情分级较重,当病情得到有效控制后,外周血AChR IgG的吸光度(A)值下降.AChRM3亚型在寻常型天疱疮中褐色的颗粒仍然分布在基底层,但颜色加深,颗粒变大,且大小不一致.AChRM3亚型在落叶型天疱疮中的表达模式与正常对照组无统计学差异.AChRα亚基在寻常型天疱疮和落叶型天疱疮中褐色的颗粒仍然分布在全层,但颜色加深,颗粒变大,且大小不一致.结论:在落叶型天疱疮和寻常型天疱疮中,AChR抗体的表达状况不同.AChR抗体更易出现在桥粒芯糖蛋白(Dsg)3抗体阳性患者的外周血中,在Dsg3阳性患者皮损的组织切片中,除了AChRα蛋白之外,AChRM3蛋白的染色模式也发生了改变.这提示Dsg3抗体更易导致AChR途径的异常.     

持久性发疹性斑状毛细血管扩张症1例

患者男,35 岁.因上肢、胸部起斑疹3 年,皮损渐增多,于2010年5月21日来我院就诊.患者3 年前无明显诱因双上肢、胸部出现浅褐色斑疹,不痒,皮损渐向背部、上肢远端扩展.夏季、饮酒及精神紧张后加重,冬季明显减轻,日晒后可起水疱,从未治疗过.否认家族中有遗传病史及类似疾病患者.     

持久性隆起性红斑并发溃疡1例

持久性隆起性红斑是一种白细胞碎裂性血管炎,临床上不常见,诊断主要依靠临床表现、组织病理及免疫组织病理的结果.笔者诊治1 例伴有溃疡的持久性隆起性红斑患者,经治疗后溃疡已愈合,皮损基本消退,现报告如下.     

角层下脓疱性皮病

报告1例角层下脓疱性皮病.患者女,43岁.因躯干反复出现红斑、脓疱2年,加重1个月就诊.皮肤科检查:颈部、腋窝、腰背部、双上肢及臀部见大片红斑,红斑上有绿豆大脓疱,腰背部皮损中央愈合呈淡红色斑片,周围见环状排列的脓疱.皮损组织病理检查:角层下脓疱形成,疱内见少量炎性细胞和棘层松解细胞,其下可见少许坏死的角质形成细胞.直接免疫荧光检查阴性.结合临床、组织病理及免疫病理检查结果,诊断为角层下脓疱性皮病.     

含马齿苋及牛油果树提取物护肤品对乏脂性湿疹临床效果观察

目的:评价含马齿苋及牛油果树提取物的护肤品(商品名:薇诺娜舒缓柔润保湿霜)辅助治疗乏脂性湿疹的疗效和安全性.方法:乏脂性湿疹患者躯体一侧外用薇诺娜舒缓柔润保湿霜2周,于第0、3、7、14天进行随访,并以使用前后及身体的另一侧作为对照.采用研究者总体评估(IGA)及患者自身评价观察皮损改善情况;评价内容包括皮肤干燥程度、角质层含水量及经皮水分丢失(TEWL)值来反映皮肤的干燥程度和屏障功能.结果:8个中心共入选200例患者,使用保湿霜后IGA评分、患者自评及皮肤干燥程度评分均较使用前和对照侧显著改善(P<0.01),且随着使用时间的延长效果更好.角质层含水量试验侧明显高于对照侧(P<0.05);靶皮损治疗后高于治疗前(P<0.01).治疗后靶皮损TEWL值明显降低(P<0.05).试验过程中不良反应发生率<10%.结论:含马齿苋及牛油果树提取物护肤品可辅助治疗乏脂性湿疹,其疗效、安全性均较高.     

白念珠菌菌丝调控小鼠巨噬细胞自噬关键分子微管相关蛋白1轻链3的实验研究

【摘要】 目的 探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）自噬流的影响。方法 白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h,以不加菌丝处理的0 h组作为对照,Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换及磷酸化雷帕霉素机制性靶蛋白（p-mTOR）的表达。白念珠菌菌丝分别联合4种溶酶体阻断剂,包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d + 胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴弗洛霉素-A1（BAF-A1）、氯化铵及氯喹,体外诱导小鼠BMDM细胞4、12 h,观察白念珠菌菌丝对BMDM细胞基础自噬流的影响。统计分析采用非配对t检验、析因设计的方差分析及LSD-t检验。结果 白念珠菌菌丝体外处理小鼠BMDM 0.5、4和12 h后,与0 h组（0.983 ± 0.030）相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转换均增加（1.254 ± 0.118、1.629 ± 0.391、1.598 ± 0.379）,差异有统计学意义（t值分别为3.875、2.856、2.804,均P < 0.05）,但各组p-mTOR的蛋白表达无明显差异。白念珠菌菌丝联合E-64d + pepstatin体外处理BMDM细胞4和12 h后,LC3-Ⅱ的蓄积水平较E-64d + pepstatin单独处理组明显增高,差异均有统计学意义（t值分别3.691、6.648,均P < 0.05）。与相应溶酶体阻断剂组相比,白念珠菌菌丝联合BAF-A1、氯化铵或氯喹4和12 h后,LC3-Ⅱ的蓄积水平均显著升高（均P < 0.05）。结论 白念珠菌菌丝体外诱导可增加小鼠BMDM细胞基础自噬流中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换。     

神经梅毒发病的危险因素及预测因素研究进展

【摘要】 神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯神经系统而导致的较严重的临床阶段,伴或不伴HIV感染的梅毒患者发生神经梅毒的危险因素及预测因素有所不同。HIV阴性梅毒患者发生神经梅毒的危险因素主要包括性别、年龄、梅毒感染阶段、治疗情况等;预测因素包括血清学滴度、脑脊液一些指标的变化及是否伴有神经系统或眼科症状等。HIV病毒载量及CD4+ T细胞计数、抗反转录病毒治疗情况是HIV阳性梅毒患者发生神经梅毒的主要预测及危险因素。     

维A酸衍生物ECPIRM对皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞增殖、凋亡的影响及其机制初探

【摘要】 目的 探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法 以0（对照组）、5、10、20 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响,采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响。以10 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用转录组学测序分析ECPIRM对HH细胞基因表达的调控作用,结合KEGG通路分析和GO功能富集分析比较ECPIRM诱导的差异表达的相关基因。采用反转录qPCR验证相关通路中关键基因的表达变化。组间差异采用单因素方差分析,采用LSD-t检验进行两两比较。结果 CCK8结果显示,ECPIRM对HH细胞IC50为（4.91 ± 2.48） μmol/L,对照组与5、10、20 μmol/L ECPIRM组HH细胞活力分别为100.00% ± 2.87%、49.58% ± 4.53%、48.36% ± 2.88%、31.44% ± 2.46%,4组细胞活力差异有统计学意义（F = 162.86,P < 0.001）,5、10、20 μmol/L组细胞活力均低于对照组（t值分别为15.36、15.73和20.89,均P < 0.001）。流式细胞仪检测结果显示,4组细胞凋亡率差异有统计学意义（11.51% ± 1.84%、23.83% ± 5.72%、36.19% ± 8.33%、49.75% ± 4.10%,F = 17.62,P < 0.001）,10、20 μmol/L组细胞凋亡率均高于对照组（t值分别为4.46、6.92,均P < 0.01）。转录组学分析发现,ECPIRM诱导的增殖抑制作用可能与类固醇的代谢调控有关。反转录qPCR验证发现,10 μmol/L ECPIRM组L-氨基酸氧化酶（IL4I1）、乙酰辅酶A乙酰转移酶2（ACAT2）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1（HMGCS1）、甲羟戊酸二磷酸脱羧酶（MVD）、3-β-羟基类固醇-8,7-异构酶（EBP）、极低密度脂蛋白受体（VLDLR）、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）mRNA相对表达与对照组比较明显受到抑制（均P < 0.05）。结论 维A酸衍生物ECPIRM对HH细胞可发挥显著的抗增殖及凋亡诱导作用,其机制可能与类固醇代谢关键基因的表达抑制有关。