首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  免费   2篇
  国内免费   2篇
综合类   1篇
药学   3篇
  2022年   1篇
  2019年   2篇
  2017年   1篇
排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
摘要:目的:利用便携式拉曼光谱仪,建立快速检测盐酸罗哌卡因注射液的方法。方法:将便携式拉曼光谱仪与化学计量学方法相结合,建立盐酸罗哌卡因注射液定性和定量模型。其中,定性模型用相关系数法进行建立;定量模型用PLS算法(包装为玻璃安瓿瓶)以及通过不同浓度的盐酸罗哌卡因拉曼光谱特征峰(680.908 1 cm-1)结合标准曲线法(包装为玻璃以及聚丙烯安瓿瓶)进行建立。结果:9个厂家的24批样品定性结果均为“YES”;两种定量方法测定的盐酸罗哌卡因注射液含量均在95%~105%之间,与HPLC值相比较,相对偏差均在5%以内。结论:本方法测定简单,操作方便,可用于盐酸罗哌卡因注射液定性和定量检测。  相似文献   
2.
目的研究经过化学修饰的穿心莲内酯化合物CX-10对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗潜力,并对其可能的作用机制进行初步探究。方法采用DSS灌胃诱导小鼠溃疡性结肠炎。随机分为对照组(灭菌去离子水)、DSS组、DSS+美沙拉嗪(200 mg·kg~(-1))组和DSS+CX-10(50,100,200 mg·kg~(-1))组。在实验期间,每天监测和记录小鼠的临床体征,体质量变化,粪便稠度和便血情况,评价疾病活动指数。评估结肠组织病理学损伤程度。测定结肠组织中的MPO活性及TNF-α和IL-6水平。用Western印迹法检测NF-κB和MAPK信号通路的蛋白表达。结果 DSS成功诱导小鼠溃疡性结肠炎。CX-10组抑制了体质量减轻和结肠缩短,显著降低结肠重量和脾指数,减少了疾病活动指数评分和组织学损伤。CX-10还降低了结肠组织中MPO活性及TNF-α和IL-6的表达,CX-10 200 mg·kg~(-1)组与美沙拉嗪组的治疗效果相当。另外,CX-10可以增加IκBα表达的同时,降低NF-κB P65和p-IκBα的表达,同时下调磷酸化P38-MAPK,磷酸化ERK和磷酸化JNK的含量。说明CX-10对NF-κB和MAPK通路的激活具有抑制效应。结论 CX-10可减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,可能与其抑制NF-κB和MAPK的活化并抑制相关炎症因子的表达有关,提示CX-10是溃疡性结肠炎的潜在治疗药物。  相似文献   
3.
目的本实验采用多柔比星诱导的大鼠微小病变型肾病(MCD)模型来评价SAA与低剂量糖皮质激素泼尼松联合治疗的疗效,并对其作用机制进行初步研究。方法采用多柔比星诱导大鼠MCD模型。分别给予SAA(10 mg·kg~(-1),iv)、低剂量泼尼松(5 mg·kg~(-1),ig)、SAA(10 mg·kg~(-1),iv)+低剂量泼尼松(5 mg·kg~(-1),ig)、正常剂量泼尼松(10 mg·kg~(-1),ig)。实验期间收集第3,7,14,21,28天24 h尿液,检测24 h尿蛋白含量;结束后取材,检测大鼠血生化指标和氧化应激指标;光镜和透射电镜观察动物肾病理变化;免疫组化观察肾小球足细胞synaptopodin和desmin蛋白的表达和分布情况;Western印迹测定肾组织中Nrf2,HO-1,synaptopodin和desmin的蛋白表达。结果多柔比星可以成功诱导大鼠MCD。联合治疗可有效减轻大鼠蛋白尿、低白蛋白血症和高脂血症,改善大鼠肾功能,降低氧化应激程度;另外,联合治疗还可显著减少足细胞足突融合,缓解足细胞损伤;同时可以提高synaptopodin的表达,降低desmin的表达;机制方面SAA可有效上调肾组织Nrf2,HO-1蛋白表达。结论 SAA与低剂量泼尼松联合可以显著治疗多柔比星诱导的MCD,降低蛋白尿,改善血清蛋白和脂质水平,改善肾功能以及肾组织病理损伤,且效果优于各药单用。这可能与其抑制足细胞损伤和抗氧化的作用有关,其机制可能是通过SAA对Nrf2/HO-1的调控。  相似文献   
4.
热休克蛋白HSP70是最保守的蛋白之一,由于在应激反应中的敏感性以及功能的多样性,HSP70逐渐成为研究的热点。HSP70蛋白可以结合错误折叠或非正常聚集的蛋白,使之正常折叠或降解,因此合理干预HSP70的生物功能,可有望治疗一系列与蛋白错误折叠相关的疾病,如肿瘤和神经退行性疾病等。目前已有多类以HSP70为靶点的药物处于临床前研究中。本文综述了HSP70的分类、结构、功能及以HSP70为靶点的药物研究进展。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号