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1.
目的 利用体外细胞共培养技术模拟体内肺组织微环境,探索树突状细胞(DC)在辐射损伤细胞的抗原提呈作用。方法 60Co γ射线照射的小鼠肺上皮细胞(MLE-12)与骨髓来源DC和/或脾T淋巴细胞培养48 h,流式细胞术检测DC细胞共刺激分子CD80/86和抗原肽识别复合物MHC Ⅰ/Ⅱ表达水平,T细胞活化标志CD69/28/152表达水平以及CD4+和CD8+亚群细胞数。结果 60Co γ射线照射的MLE-12细胞凋亡率呈剂量依赖性增高,明显刺激DC细胞CD80/86和MHC II表达,但对T细胞无直接活化作用;6 Gy照射的MLE-12细胞与DC细胞和T淋巴细胞共培养48 h,T细胞CD69和CD28表达增加,CD4+和CD8+亚群细胞数均明显高于对照组,同时DC细胞出现CD86和MHCI特异性高表达。结论 辐射损伤细胞可刺激DC细胞抗原提呈功能,并对T细胞进行活化。  相似文献   
2.
3.
4.
间充质干细胞(MSC)同时具有造血支持、免疫调节、组织修复再生和归巢等特性,但由于各种因素常常不能充分发挥其效能。近期研究显示,MSC的生物学特性具有可塑性。研究人员通过对MSC进行低氧预处理、生物活性分子预处理、基因修饰预处理和力学刺激预处理以及调整MSC的移植策略,使其生物效能增强,该方向对于推动MSC的转化应用具有重要意义。基于此,本文就MSC生物学特性的可塑性研究最新进展作一综述。  相似文献   
5.
目的 探讨含DEAD框解旋酶41 (DDX41)基因对乙型肝炎病毒(HBV)复制能力的影响及其作用机制.方法 通过慢病毒包装将稳定过表达DDX41或特异敲低DDX41的短发卡RNA (shRNA)重组质粒转染至HepG2.2.15细胞系,筛选和建立稳定过表达或敲低DDX41的细胞株;通过CRISPR-Cas9技术构建敲除DDX41的HepG2.2.15细胞株;蛋白免疫印迹法检测DDX41蛋白表达水平以及通路验证;酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测HBV复制相关DNA、RNA以及干扰素mRNA表达水平;Noahern印迹法检测HBV总RNA.结果 过表达DDX41可显著抑制HepG2.2.15细胞系中HBV的复制;而敲低或敲除DDX41可显著促进HepG2.2.15细胞系中HBV的复制.过表达DDX41可显著促进干扰素调节因子3(IRF3)的磷酸化和干扰素β(IFN-β)的表达;而敲低或敲除DDX41可显著抑制IRF3的磷酸化和IFN-β的表达.结论 在肝癌细胞系HepG2.2.15中,DDX41蛋白通过促进IRF3的磷酸化并诱导干扰素β的表达,进而发挥抑制HBV复制的功能.  相似文献   
6.
目的 通过微针经皮递送携带肝细胞生长因子(HGF)重组质粒pHGF,探究微针介导HGF基因表达治疗湿疹的作用.方法 制备筛选pHGF透明质酸可溶性微针贴并进行表观机械性能检测、皮肤插入染色试验及小动物活体成像.实验小鼠随机分为模型组、阳性对照组、微针贴组及皮下注射组,采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)皮肤致敏建立湿疹模型,按皮肤症状评分和苏木素-伊红(HE)染色切片观察皮肤病理情况,评价载药微针贴的治疗效果.结果 透明质酸可溶性微针贴结构完整,机械强度较好,能较好地插入小鼠皮肤成功染色并能将质粒DNA有效递送到皮内表达.第28天后与模型组BALB/c小鼠相比,微针贴组和皮下注射组皮损积分较低(均P<0.01),HE病理染色切片显示,皮肤炎性浸润较轻,皮下附件修复较好.结论 微针经皮递送pHGF基因表达能对湿疹模型小鼠起到较好的治疗作用.  相似文献   
7.
8.
花色苷是蓝莓中主要的酚类化合物,具有抗氧化、抗癌、视力保护、改善心血管功能等作用,是蓝莓的主要活性成分之一.但花色苷成分复杂,且体内生物利用度极低,限制了蓝莓花色苷药理功效的发挥.准确检测与定量蓝莓花色苷,分析其在胃肠道消化和体内代谢转化情况,有助于解析花色苷类化合物的有效摄入与功效机制.该文对近年来蓝莓花色苷的定量分析、体内吸收代谢以及不同剂型应用的研究进展进行总结,为蓝莓花色苷在医药产业的深度开发提供理论依据.  相似文献   
9.
目的 探究中药榆树皮的化学成分.方法 采用十八烷基硅烷键合硅胶(ODS)、硅胶、Sephadex LH-20柱色谱、重结晶等方法 进行分离纯化,结合理化性质并利用电喷雾电离质谱(ESI-MS)、核磁共振(NMR)等波谱学技术对所得化合物进行结构鉴定.采用MTT法检测部分化合物抗肿瘤活性.结果 从榆树皮的80%乙醇提取物乙酸乙酯部位分离得到12个化合物,分别鉴定为:桦木酸(1)、黄花菜木脂素C(2)、木栓酮(3)、熊果酸(4)、1,3,6-三羟基-2-甲基蒽醌(5)、3-甲氧基-4-羟基苯甲酸(6)、东莨菪内酯(7)、1,3-二羟基蒽醌(8)、22-O-(4-hydroxy-3-methoxy-cinnamyl)-docosanoic acid(9)、曼宋酮E(10)、曼宋酮H(11)和β-谷甾醇(12).体外抗肿瘤活性实验结果 显示,化合物10、11对人肺癌细胞株H460的IC50值分别为(6.84±0.09)和(30.19±0.64)mg/L;人乳腺癌细胞株MCF-7的IC50值为(0.043±0.001)和(18.55±2.45)mg/L;人宫颈癌细胞株HeLa的IC50值为(7.26±0.29)和(21.94±4.39)mg/L;小鼠黑素瘤细胞株B16F10的IC50值为(7.05±0.09)和(29.14±7.89)mg/L.结论 共分离得到12个化合物,其中化合物3首次从该种植物分离得到,化合物10、11对肿瘤细胞增殖有一定的抑制作用.  相似文献   
10.
目的 探究文冠果花提取物对良性前列腺增生的抑制作用及可能的机制。方法 通过MTT法检测文冠果花提取物对良性前列腺增生细胞(BPH-1)增殖能力的影响、Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪测定细胞周期、免疫印迹法检测BPH-1细胞Bcl-2/Bax/Caspase3、PI3K/AKT蛋白表达水平。通过皮下注射丙酸睾酮建立大鼠良性前列腺增生(BPH)模型,文冠果花提取物给药28 d后取大鼠前列腺组织,通过HE染色观察组织病理变化,免疫印迹法检测前列腺组织中Bcl-2/Bax/Caspase3、PI3K/AKT的蛋白表达水平。结果 文冠果花提取物在125~1000 μg/mL的浓度范围内抑制BPH-1细胞的增殖(P<0.05);在G0/G1期产生周期阻滞,细胞的凋亡率与文冠果花提取物给药浓度正相关;文冠果花提取物处理后的细胞Bcl-2蛋白表达水平明显下调,Bax和Caspase3蛋白表达水平显著提升,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平显著下调(P<0.05);在动物实验中,与模型组相比,文冠果花提取物中剂量组和高剂量组p-AKT、Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,低剂量组p-AKT表达水平下降(P<0.05)。结论 通过BPH-1细胞和BPH动物模型,验证了文冠果花提取物对良性前列腺增生具有抑制作用。  相似文献   
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