关节镜双后内入路与切开手术治疗急性单纯后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折早期疗效对比

目的:比较关节镜双后内入路与切开手术治疗急性单纯后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的疗效差异。方法:回顾性分析2016年6月至2020年6月经手术治疗的52例急性单纯性后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折患者的临床资料,按手术方案不同分为两组,关节镜组27例患者行关节镜双后内入路手术治疗,其中男16例,女11例,年龄19~52(34.9±9.2)岁;切开复位组25例患者行膝关节后内侧切口手术治疗,其中男14例,女11例,年龄18~54(33.7±8.4)岁。观察并比较两组患者手术时间、切口长度、术中出血量、住院时间、住院费用、术后愈合情况、并发症以及术后12个月Lysholm、IKDC评分。结果:两组患者均顺利完成手术,无血管、神经损伤。52例均获得随访,时间6~24(15.0±1.7)个月。关节镜组手术时间、住院费用大于切开复位组(P<0.05);关节镜组术中出血量、切口长度、住院时间小于切开复位组(P<0.05);关节镜组和切开复位组术后12个月Lysholm评分分别为(95.9±1.7)分和(86.4±1.2)分,均较术前的(49.1±2.3)分和(48.9±1.1)分显著提高(P<0.05);关节镜组和切开复位组术后12个月IKDC总分分别为(96.9±1.5)分和(87.1±1.4)分,均较术前的(47.6±4.1)分和(48.1±3.9)分显著提高(P<0.05);关节镜组术后12个月膝关节Lysholm、IKDC评分均高于切开复位组(P<0.05)。结论:关节镜双后内入路治疗急性单纯后交叉韧带胫骨止点撕脱骨折,早期效果满意,疗效优于传统开放手术,具有创伤小、恢复快、操作简便等优点。     

小胶质细胞极化在脊髓损伤中的作用与机制研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种常见的难治性疾病,一直是临床研究热点.它不仅损害患者的身心健康,也给家庭及社会带来沉重的经济负担.虽然对SCI的研究有很多,然而迄今为止对SCI的确切机制仍不清楚,因此缺乏有效的治疗手段.近年的相关研究表明,小胶质细胞极化后引起的炎症反应在SCI中扮演重要角色.本文就小胶质细胞极化在SCI中的作用与机制进行综述,希望能为SCI治疗提供新的策略.     

间充质干细胞治疗骨质疏松的研究进展和未来展望

目的 过去20年间（2001年至2020年）,间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）已成为许多疾病的潜在治疗方法。然而,目前还没有关于间充质干细胞在骨质疏松症治疗中的研究进展和未来展望的文献计量分析。本文旨在运用文献计量学分析方法,分析过去20年间充质干细胞在骨质疏松症治疗中的研究进展和热点,并预测未来可能的研究趋势。方法 从Web of Science 核心合集（Web of Science Core Collection,WOSCC）中搜索了2001年至2020年所有关于间充质干细胞和骨质疏松症的文献,使用Excel、VOSviewer和CiteSpace软件进行数据分析。分析内容包括：出版物发表趋势、区域分布、作者和机构、关键词分析和热点研究趋势。结果 在过去的20年里,关于MSCs治疗骨质疏松症的文献发表了2 451篇。美国（607篇）和中国（1 154篇）是发表文献和被引用次数最多的国家。大多数发表文献的研究机构都来自中国。排名前五的研究领域集中在组织工程、成骨细胞、衰老、间充质干细胞和核纤层蛋白 A。研究的热点从一开始的体外实验、祖细胞、药物治疗转换到目前的小鼠模型、微小RNA（miRNAs）、支架、骨髓来源的间充质干细胞（BMSCss)、长非编码RNA、细胞外囊泡、外泌体。结论 未来关于MSCs治疗骨质疏松症的研究将继续高速增长,预测未来可能的研究热点是小鼠模型、miRNAs、支架、BMSCs、长非编码RNA、细胞外囊泡和外泌体。     

促进肩袖止点腱骨愈合的研究进展

肩袖修补术是肩袖撕裂常用的治疗方式,能有效缓解肩关节疼痛,改善肩关节的活动,但肩袖修补术后肩袖再撕裂的发生率依然很高,主要原因在于肩袖修补术后肩袖止点处腱—骨愈合差,不能恢复原有的组织学结构和生物力学性能。因此,如何有效提高肩袖止点处腱骨愈合是解决此类问题的关键。目前随着人们对于肩袖止点研究的不断深入,各类治疗方法在改善肩袖止点腱骨愈合方面取得了较大的进展。本文将从影响肩袖止点处腱骨愈合的因素、肩袖止点处腱骨界面的恢复以利于肩袖腱骨愈合以及组织工程学在腱骨愈合中的应用3个方面阐述近几年关于肩袖腱骨愈合的研究进展,以期为肩袖撕裂的临床治疗提供一定的指导。     

不同加载时间流体剪切力对成骨细胞中基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的:研究加载不同时间流体剪切力对成骨细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)表达的影响。方法:利用自行设计的平行平板流体剪切力加载装置,对MC3T3-E1成骨细胞施加12 dyn/cm2流体剪切力0、15、30、45、60 min,采用蛋白免疫印记实验检测MMP-1和其抑制剂TIMP-1的表达水平。结果:对体外培养的MC3T3-E1细胞加载12 dyn/cm2流体剪切力,随着加载时间的延长,MMP-1表达上调,TIMP-1表达水平下调,在45 min左右达到高峰。结论:加载不同时间的12 dyn/cm2流体剪切力能够上调MC3T3-E1成骨细胞MMP-I的表达,下调TIMP-1的表达,加载45 min最合适。     

糖尿病对去势大鼠骨生物力学的影响

目的:探讨Ⅰ型糖尿病对去势大鼠骨组织的骨密度及生物力学参数的影响。方法:选取SPF级雌性3月龄SD大鼠40只,采用随机数字表法分成4组:假手术组(Sham组)、单纯去势组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病合并去势组(C组),每组10只,A组进行双侧卵巢切除法制作骨质疏松大鼠模型,B组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型,C组进行手术摘除卵巢7 d后腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病合并去势大鼠模型,成模后继续饲养3个月,处死大鼠,收集腰椎及股骨依次行双能X线检查、生物力学检测。结果:A、B、C组较Sham组骨密度下降明显,差异具有统计学意义(P0.05),其中C组各感兴趣部位下降最为明显,B组其次,A组下降相对不显著。A组下降部位以腰椎(全段、L_6、L_4、L_3)、整体股骨及其远心端和近心端较为明显,B组下降部位则是以腰椎(全段、L_3、L_2、L_1)及股骨的远心端和近心端明显,而C组各感兴趣区下降均显著,以腰椎(全段、L_1、L_2、L_3、L_4)及股骨远心端和近心端明显,L6则相对下降不显著。A、B、C组较Sham组在股骨三点弯曲实验、腰椎压缩实验所得生物力学等指标显著下降,且趋势与骨密度变化趋势一致,C组下降最为显著。结论:I型糖尿病加剧去势大鼠骨密度及生物力学指标的下降,但骨丢失敏感部位与单纯去势大鼠部位却不尽相同,去势大鼠以腰椎(全段、L_6)及股骨远心端、近心端为骨丢失的最敏感区域,单纯I型糖尿病大鼠则则以腰椎(全段、L_3、L_2、L_1)及股骨的远心端和近心端为骨丢失敏感区域,而I型糖尿病合并去势大鼠是腰椎(L_1、L_2、L_3、L_4、全段)及股骨远心端和近心端为骨丢失敏感区域。     

NFATc1-ERK5通路介导流体剪切力促进成骨细胞BMP7表达

目的:探讨成骨细胞中NFATc1与ERK5调控关系,并研究流体剪切力(FSS)调节BMP7表达的信号通路。方法:实验分为6组,即空白组、FSS组、Cs A(Cyclosporin,NFATc1抑制剂)组、XMD8-92(ERK5抑制剂)组、FSS+Cs A组、FSS+XMD8-92组。用Western Blot方法检测不同干预条件下NFATc1、ERK5、p-ERK5以及BMP7蛋白表达水平并进行比较。结果:12 dyn/cm~2FSS作用45 min能够显著提高NFATc1、p-ERK5在成骨细胞内水平,400 nmol/L Cs A干预30 min能够有效抑制NFATc1表达量升高以及ERK5磷酸化,但5μmol/L XMD8-92作用1 h仅能够抑制ERK5磷酸化,而对NFATc1没有作用。此外,FSS促进MC3T3-E1细胞中BMP7表达量升高,Cs A和XMD8-92任何一种抑制剂均能显著阻止BMP7表达。结论:FSS在成骨细胞中通过NFATc1来调控ERK5磷酸化,BMP7为ERK5下游靶点受NFATc1-ERK5通路调控。     

Piezo1离子通道介导的流体剪切应力抑制MLO-Y4骨细胞凋亡

目的:研究Piezo1机械敏感性离子通道对骨细胞的调控作用。方法:应用课题组研发的流体剪切力（FSS）加载装置,使用免疫荧光探究FSS对Piezo1通道在MLO-Y4中影响的最佳强度;对Piezo1使用FSS、激动剂Yoda1或阻滞剂GsMTx4进行干预。使用Western Blot探究Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白的表达量;使用Hoechst-33258以及流式细胞凋亡检测MLO-Y4骨细胞的凋亡比例。结果:免疫荧光染色结果表明FSS对MLO-Y4骨细胞中Piezo1的表达呈现先增加后降低的单峰趋势,其中以9 dyne/cm2加载30 min为最佳刺激条件。使用Yoda1抑制MLO-Y4细胞凋亡（P<0.05）,使用GsMTx4促进MLO-Y4细胞凋亡（P<0.05）。Piezo1介导的FSS抑制MLO-Y4细胞凋亡（P<0.05）。结论:Piezo1机械敏感性离子通道介导的FSS在9 dyne/cm2条件下抑制MLO-Y4骨细胞凋亡,且FSS在该条件下可以有效逆转Piezo1阻滞剂GsMTx4在4 μmol/L作用0.5 h下促进MLO-Y4细胞凋亡作用。     

星形胶质细胞内三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠脊髓中枢敏化中的作用

目的:探讨星形胶质细胞内的三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠炎性持续性痛、慢性痛和脊髓中枢敏化中的作用。方法:在大鼠右后肢足底注射福尔马林(5%,0.05 ml)制备炎性持续性痛大鼠模型,鞘内注射100 nmol/ml氟代柠檬酸(fluorocitrate,FC)和/或5×104nmol/ml谷氨酸(L-glutamate,Glu)后,观察大鼠的行为学变化。结果:(1)急性期:与对照组相比,鞘内注射FC对大鼠自发伤害性行为(舔咬爪和缩腿反射)有抑制作用,而鞘内注射了Glu部分翻转了该抑制效应;(2)在慢性期,与对照组相比较,单次鞘内注射FC在3 h~2 d的时间点上显著提高大鼠同侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05),而对侧50%爪缩阈值仅在第1 d时间点显示提高(P0.05)。随后在福尔马林注射后第9 d,再次鞘内注射FC,与对照组相比,能在3 h提高大鼠的同侧和对侧的50%爪缩阈值(P0.05),而在6 h阈值恢复到对照组水平(P0.05)。多次鞘内注射FC后,能够在3~7 d时间点上显著提高大鼠同侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05),在2~7 d时间点上显著提高大鼠对侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05)。随后在福尔马林注射后第9、10、11 d连续3 d鞘内注射FC,大鼠同侧的50%爪缩阈值的提高仅在鞘内注射日当天发生(P0.01,P0.05),次日即恢复到对照组水平(P0.05),而对侧的50%爪缩阈值在鞘内注射日第11 d及第12 d有所提高(P0.05),第13 d恢复到对照组水平(P0.05)。结论:星形胶质细胞内的三羧酸循环参与福尔马林诱导的急性痛和慢性痛的形成,但是在慢性痛的维持方面不起主导作用。