幽门螺杆菌与多系统疾病相关性的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)与胃肠道内外多种疾病的发生、发展相关,Hp感染不仅累及消化系统,还可累及呼吸、循环、血液等系统,在许多疾病中根除治疗有明显的益处。虽然Hp感染的利弊仍存在争议,但Hp是胃炎的主要原因是公认的,被认为是上消化道疾病发展的关键因素。Hp导致胃肠道内外多系统疾病与全身免疫和炎症反应密切相关。其中在心脑血管疾病中可能还涉及血脂异常、血管内皮损伤及高同型半胱氨酸血症等,Hp影响血小板和红细胞导致血液系统改变的具体机制尚不十分明确。     

PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用

目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002: 5、10、20、40 μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96 h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果: LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10 mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s: 42.84%±6.35%,20.21%±4.5% vs 89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF: 103.11±18.60,68.99±15.99 vs 137.84±22.50,P<0.01;CD44V6: 47.33±6.15,33.09±5.23 vs 61.36±7.39,P<0.01);5、10 μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029 vs 0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关.     

CT测量胃癌体积对N分期评估的初步研究

目的：探讨多层螺旋 CT 测量胃癌体积在 N 分期预测方面的价值。方法收集经病理证实的胃癌患者(n=193)CT 资料,测量门脉期肿瘤体积,比较该结果和相应 N 分期的相关性并用 ROC 曲线分析其区分不同 N 分期的诊断效能。结果肿瘤体积测量结果具有较好的一致性(Kappa 值分别为0.77、0.72、0.69,P <0.05),且与相应的 N 分期呈正相关(r =0.568,P <0.05)。区分 N0和 N1~N3组、N0~N1和 N2~N3组、N0~N2和 N3组曲线下面积分别为0.79、0.80、0.82,体积阈值12.06 cm3、22.35 cm3、25.95 cm3,敏感度55%、66%、62%,特异度95%、86%、89%。结论CT 测量胃癌体积对 N 分期评估有一定应用价值,有利于指导临床选择个体化的治疗方案。     

Adv-GFP标记的骨髓间充质干细胞输注对肝癌中TGF-β1、PDCD4及c-fos的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)输注治疗肝癌的可行性。方法体外分离、培养、鉴定大鼠BMSCs,并转染含有绿色荧光蛋白的腺病毒进行标记。将雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组。两组大鼠均喂食黄曲霉毒素(AF)B1。喂食药物3个月后,对照组尾静脉注射0.5 ml D-Hank,治疗组尾静脉注射含3×10~6mmol/L BMSCs的D-Hank 0.5 ml。结果注射2 w后,绿色荧光标记的BMSCs能够归巢到肝脏组织,并且抑制肝脏中转化生长因子(TGF)-β1和c-fos蛋白表达,促进程序化凋亡因子PDCD4表达。结论采取BMSCs移植治疗肝癌具有可行性。     

幽门螺杆菌阴性胃癌的研究现状与思考

幽门螺杆菌阴性胃癌（HpNGC）是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌（HpPGC）的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病的关系

肠道微生态系统由定植于肠道的固有菌群、肠上皮细胞、肠黏膜免疫系统组成。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。近年来关于肠道微生态与NAFLD发病机制关系的研究越来越多。肠道微生态失衡导致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症、炎症因子产生等在NAFLD的发生发展过程中扮演着重要的角色。深入研究肠道微生态失衡与NAFLD的关系将有助于为NAFLD的治疗及预防提供新方向。     

内质网应激在肝脏疾病中的研究进展

内质网应激（ERS）是指由于某种原因使内质网中未折叠或错误折叠的蛋白质聚集导致内质网结构、功能紊乱的病理过程。适度的ERS通过激活未折叠蛋白质反应（UPR）对细胞起保护作用,而强烈或持久的ERS则会诱导细胞凋亡。近年来诸多研究显示EBS是多种肝脏疾病发生、发展过程中的重要环节。本文就ERS在肝脏疾病中的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌通过Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞侵袭及血管新生因子的作用研究

目的 研究幽门螺杆菌（Hp）通过Wnt/β-catenin信号通路对胃癌细胞侵袭及血管新生因子的作用。方法 收集手术切除的胃癌组织并检测Wnt1、Wnt3a、β-catenin、MMP-7、N-cadherin、E-cadherin、VEGF、bFGF、Ang-2 mRNA的相对表达量。培养胃癌细胞株SGC-7901,分为对照组、Hp组、Hp + ICG-001组。对照组用不含细菌及药物的DMEM处理,Hp组用含有Hp的DMEM处理,Hp + ICG-001组用含有Hp及Wnt/β-catenin信号通路抑制剂ICG-001的DMEM处理。采用Western blotting检测Wnt1、Wnt3a、β-catenin、MMP-7、N-cadherin、E-cadherin蛋白的相对表达量。采用Transwell检测侵袭数目。采用酶联免疫吸附试验检测VEGF、bFGF、Ang-2的含量。结果 与Hp阴性胃癌组织比较,Hp阳性胃癌组织中Wnt1、Wnt3a、β-catenin、MMP-7、N-cadherin、VEGF、bFGF、Ang-2 的mRNA相对表达量均增加（P <0.05）,E-cadherin 的mRNA相对表达量降低（P <0.05）;Hp组Wnt1、Wnt3a、β-catenin、MMP-7、N-cadherin蛋白相对表达量、侵袭数目、VEGF、bFGF、Ang-2的含量高于对照组（P <0.05）,E-cadherin的相对表达量低于对照组（P <0.05）;Hp + ICG-001组Wnt1、Wnt3a、β-catenin、MMP-7、N-cadherin蛋白相对表达量、侵袭数目、VEGF、bFGF、Ang-2的含量低于Hp组（P <0.05）,E-cadherin的相对表达量高于Hp 组（P <0.05）。结论 Hp通过Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞的侵袭及血管新生因子生成。     

幽门螺杆菌通过胃癌干细胞诱导胃癌发生的机制

胃癌干细胞(GCSCs)具有无限自我更新、多重分化、启动肿瘤生长和转移的潜能,CD44、CD133、CD24、Musashi-1等标志物的发现揭示了肿瘤细胞学行为和疾病进展相关的新信息。幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率较高,且Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。虽然Hp感染与胃癌的关系已得到证实,但其在肿瘤早期发生和进展中的机制仍不清楚。随着肿瘤干细胞生物学领域研究的不断扩大,研究Hp通过GCSCs诱导胃癌发生的机制,可能成为Hp诱导胃癌发生机制的重要步骤,为胃癌的诊断和治疗提供新方法。