CD19嵌合抗原受体T细胞治疗后细胞因子释放综合征的诊治进展

CD19嵌合抗原受体T细胞疗法是治疗B细胞血液肿瘤的新兴免疫疗法，并取得了较好的疗效。随着其使用的增加，免疫效应细胞相关细胞因子释放综合征的发生率也相应升高，迫切需要对其精确机制和治疗进行进一步的临床研究。文章总结了细胞因子释放综合征的机制、临床表现、分级系统、治疗以及管理策略。     

妊娠对肺高压大鼠肺动脉环张力及肺小动脉影响的实验研究

目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组(n=10);野百合碱组(MCT,n=13);妊娠组(n=12);妊娠MCT组(n=20)。动物模型[1]完成后经颈静脉置管及股动脉置管采集血流动力学数据,并取大鼠三级肺动脉环,观察ACh对各组大鼠肺动脉环舒张作用;同时采集肺组织进行HE染色,观察肺小动脉损伤情况。结果:与MCT相比,妊娠MCT组MPAP显著降低(P<0. 05); MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比空白对照组显著降低(P<0. 05);妊娠MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比妊娠组及MCT组均显著降低(P<0. 05);妊娠组与空白对照组大鼠肺血管内皮依赖性舒张功能无显著性差异(P>0. 05); MCT组、妊娠MCT组大鼠肺动脉壁及肺小动脉弹性中膜厚度增加,内径逐渐变窄,肺小动脉有微血管瘤形成,部分小血管明显闭塞;妊娠MCT组较MCT组增厚肺小动脉密度明显增加(P<0. 05)。结论:妊娠会降低肺高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能,促进肺小动脉损伤,加重肺动脉高压。     

《人体表面解剖学及图谱》（第二版）出版发行

笔者在解剖1例91岁女尸时,发现肝总动脉和肠系膜上动脉共干,以及副肝左动脉、胃左动脉、脾动脉发自于腹腔干.为积累国人解剖资料,现将报道如下. 胃脾动脉干在主动脉裂孔下15.5 mm发出,管径11.5 mm,干长20.5 mm,随即发出脾动脉(管径8.0 mm)和胃左动脉(管径5.8 mm),胃左动脉干长20.0 mm,继续发出副肝左动脉(管径2.6 mm),上行至第一肝门入肝左侧叶.     

富媒体导课法在人体寄生虫学教学中的应用∗

为探讨富媒体导课(Rich-media Based Lead-in,RBL)教学法在临床医学专业人体寄生虫学教学中的应用效果,选取北京协和医学院2017级临床医学专业的86名学生作为研究对象,将RBL教学法应用于人体寄生虫学课程部分章节教学中,通过问卷调查评价教学效果.学生的反馈结果显示,RBL教学法可提升学生对人体寄生虫学课程的兴趣,促进学生对所学内容的理解与掌握,有助于鼓励学生主动学习与独立思考,从而提高课堂教学效率和教学质量.结果表明,RBL教学法有助于提高课堂教学效率和教学质量,值得深入研究与推广.     

突触黏附分子NECL4对大脑皮质Ca2+-CaMKII-CDC42信号通路的影响

目的探究突触黏附分子NECL4对Ca~(2+)-CaMKII-CDC42信号通路和树突棘数量的影响。方法以Necl4全身性敲除小鼠为研究对象,对8周龄的Necl4野生(WT)及敲除(KO)小鼠脑组织进行高尔基染色,对大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘密度进行统计。通过Western blot和RT-qPCR实验对Ca~(2+)-CaMKII信号通路及其下游信号分子的蛋白和mRNA表达水平进行检测,包括CDC42、Rac1、RhoA、H-Ras、ERK等信号蛋白。结果高尔基染色结果显示,Necl4敲除小鼠大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘数量与野生型小鼠相比减少(P0.01)。Western blot实验结果显示CaMKIIα(P0.05)及phospho-CaMKIIα(Thr286)(P0.05)在Necl4敲除小鼠中表达降低,CaMKIIα的下游信号分子CDC42的mRNA水平(P0.05)和蛋白水平(P0.05)在Necl4敲除小鼠中均表达降低。结论 NECL4通过Ca~(2+)-CaMKII-CDC42信号通路对小鼠大脑皮质树突棘数量进行调控。     

羧胺三唑抑制肺癌Lewis细胞生长的机制及抑瘤作用优化探索

目的研究羧胺三唑(CAI)对小鼠肺癌Lewis细胞(LLC)中环腺苷酸(c AMP)相关磷酸二酯酶(PDE)活性的影响;研究腺苷酸环化酶激动剂Forskolin是否能增强CAI的抑瘤作用。方法通过改良的Thompson和Appleman两步同位素法对LLC细胞中c AMP相关PDE的活性进行检测,以PDE4特异性抑制剂洛利普兰(Rol)作为CAI的阳性对照;通过台盼蓝斥染实验对LLC活细胞进行计数,检测Forskolin对CAI抑瘤作用的影响,以双丁酰环腺苷酸(db-c AMP)验证LLC细胞对c AMP含量增加的敏感性。结果 CAI可剂量依赖性地抑制LLC细胞中c AMP相关PDE的活性,CAI与Rol的IC50分别为5.62×10-6 mol/L和1.88×10-8 mol/L。Forskolin和db-c AMP均可剂量依赖性地抑制LLC细胞的活性。CAI与Forskolin合用的抑瘤作用显著优于CAI单用,CAI5μmol/L单用时的抑制率为(32.9±10.3)%,与Forskolin 10μmol/L合用后抑制率可达(67.4±3.76)%(P<0.05)。结论抑制c AMP相关PDE的活性可能是CAI抑制LLC细胞活力的机制之一。通过与升高c AMP的药物如Forskolin合用,可进一步优化CAI的抗肿瘤作用。