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目的 探究长链非编码RNA HOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法 采用定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HOXA11-AS、miR-149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与HOXA11-AS或SPT16的互作关系。结果 在肺鳞状细胞癌组织和细胞中HOXA11-AS和SPT16的表达升高,而miR-149-3p的表达降低。miR-149-3p是HOXA11-AS的作用靶点,而SPT16是miR-149-3p的作用靶点。HOXA11-AS的敲低抑制了肺鳞状细胞癌细胞的增殖能力,而使用miR-149-3p抑制剂可拮抗HOXA11-AS敲低对肺鳞状细胞癌细胞增殖的抑制作用。此外,上调SPT16可减弱si-HOXA11-AS介导的肺鳞状细胞癌细胞的抗增殖作用。结论HOXA11-AS的敲低可通过调控miR-149-3p/SPT16轴在肺鳞状细胞癌中发挥抑癌作用。 相似文献
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