新形势下我国医药专利保护策略

随着我国政府代表于2001年11月11日在中国加入世贸组织的议定书上签字,并向世贸组织总干事穆尔递交中国加入世贸组织批准书,我国正式成为了世贸组织第143个成员.世贸组织的协定和相关法律文件从此开始对我国具有法律约束力[1].     

医院信息系统建设的原则

简要介绍医院信息系统建设在系统设计及开发管理方面的原则,以期提高医院信息系统建设的质量。     

2000～2002年我国药品仿制状况分析

作者对 2 0 0 0～ 2 0 0 2年国家食品药品监督局 (国家食药局 ,SFDA)批准的仿制化学药品进行统计分析 ,得出了最近 3年来我国化学药品仿制的概况 ,包括总体趋势、主要仿制品种、排在前 10位的仿制地区和排在前 5位的仿制企业、仿制药品的剂型分布、药理作用类别分布的状况。然后根据分析结果 ,文中提出 4项发展我国仿制药品事业的建议     

吸毒人员吸毒方式、性行为特点与HBV感染的关系研究

目的 了解湖南省吸毒人员乙型肝炎病毒(HBV)感染情况以及吸毒方式、性行为特点与HBV感染的关系。方法 采用现况研究，通过整群抽样，随机抽取某男性戒毒所和某女性戒毒所中的吸毒人员，以问卷的方式调查吸毒人员的吸毒方式和性行为特点，并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中HBsAg、抗-HB、HHcAg、抗-HBc、抗-HBc，采用Chi-square检验对数据进行统计分析。结果 吸毒人员HBV感染率为63．2％；静脉注射和非静脉注射吸毒者HBV感染率分别为64．0％和59．4％，两者差异无显著性(P＞0．05)；有婚外性行为和无婚外性行为的吸毒人员HBV感染率分别为65．4％和55．2％，两者差异有显著性(P＜0．05)；不同性伙伴个数HBV感染率比较有显著性差异(P＜0．01)。结论 吸毒人群是HBV的高危人群，静脉吸毒与非静脉吸毒对HBV的感染无显著性差异，婚外性行为是HBV感染的主要危险因素，性伙伴个数是影响HBV感染的重要因素之一。     

人源性基质金属蛋白酶-1原核表达载体的构建与鉴定

目的构建人源性基质金属蛋白酶-1(MMP-1)原核表达载体. 方法从人肝组织提取总RNA,以此为模板,逆转录巢式 PCR扩增MMP-1全编码区基因片段,构建含目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-C2x重组质粒亚克隆,经双酶切及核苷酸测序进行分析鉴定. 结果成功地构建了人MMP-1原核表达载体. 结论构建的人MMP-1原核表达载体,为以后MMP-1融合蛋白的表达并获得具有抗原性的MMP-1融合蛋白奠定了基础.     

FK228对人肝癌细胞HepG2凋亡及细胞周期基因表达的影响

目的：探讨FK228对人肝癌细胞HepG2凋亡及细胞周期基因p 21,cdk4表达的影响。方法：培养HepG2,应用四氮唑蓝(MTT)比色法观察FK228对HepG2的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳分析细胞DNA特征,流式细胞术分析细胞周期,以RT-PCR检测HepG2细胞中p 21,cdk4基因表达水平。结果：组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228能抑制人肝癌细胞HepG2生长,并具有时间和剂量依赖性；FK228引起细胞周期G1期阻滞并诱导凋亡；FK228能明显促进p21mRNA转录,同时抑制cdk4mRNA的转录。结论：FK288能抑制HepG_2细胞增殖,诱导HepG_2细胞凋亡和周期阻滞；调节p21和cdk4基因的表达可能是FK228抑制HepG_2细胞生长的重要机制。     

DNA甲基化与基因沉默及肿瘤

DNA甲基化在胚胎发育及肿瘤演变过程中都扮演了重要角色,相关方面的研究日益受到关注。现对近年来DNA甲基化的分子学基础及其与基因沉默和肿瘤关系的研究进行综述。     

肝损伤患者外周血单个核细胞中白细胞介素-10 mRNA的表达水平及其临床意义

白细胞介素10(IL-10)是由Th2细胞活化的B细胞、单核一巨噬细胞、Kupffer细胞等产生的细胞因子，IL—10参与抑制细胞合成炎性因子、集落刺激因子(CSF)等主要负反馈调节机制，能广谱抑制单核-巨噬细胞炎性介质IL-1、IL-6、IL-8、TNFa的合成及表达。为了解IL-10细胞因子在肝损伤患者中的表达水平，明确其在肝损伤发病机制中的作用，我们采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法，     

NOR1基因真核表达载体的构建及其对肝癌细胞生长的影响

目的NOR1基因真核表达载体pcDNA3．1（＋）的构建并了解其对肝癌细胞系HepG2生长的影响。方法将NOR；cDNA亚克隆至pcDNA3．1（＋）真核表达载体上，并把重组质粒pcDNA3．1（＋）／NOR，经脂质体转染至HepG2细胞中，运用MTT法、台盼蓝排斥等试验、流式细胞仪等分析NOR，基因对肝癌细胞HepG2生物学活性的影响。结果成功构建了NOR。基因真核表达体pcDNA3．1（＋）／NORl，经pcDNA3．1（＋）／NOR1转染后的HepG2细胞生长速度明显抑制（P〈0．05），且细胞从G0／G1期进入S期明显延缓。结论重组质粒pcDNA3．1（＋）／NOR1能在HepG2细胞内表达，且能影响HepG2细胞的生长。     

母血、羊水中胰岛素样生长因子测定及羊膜腔内给药早期诊治胎儿生长

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGFs)与胎儿生长受限(FGR)的关系以及胎儿生长受限早期治疗的方法。方法 挑选FGR孕妇44例和正常孕妇36例,抽取中、晚期母血及羊膜腔穿刺术抽取羊水检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平。同时将44名FGR孕妇随机分为治疗组和对照组,FGR治疗组行羊膜腔内输注小儿氨基酸治疗,而FGR对照组采用孕妇静脉滴注复方氨基酸治疗,并运用多参数B超比较其疗效。结果 (1)FGR孕妇母血中IGF-Ⅰ水平、羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著低于同期正常孕妇(P<0.01),而两组孕妇母血中IGF-Ⅱ水平无显著性差异(P>0.05)。(2)经治疗后,FGR治疗组羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著升高(P<0.01),母血IGF-Ⅰ水平也明显升高(P<0.01);而FGR对照组IGF水平无明显改变(P>0.05)。(3)FGR治疗组羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平,母血IGF-Ⅰ水平较FGR对照组显著升高(P<0.01);FGR治疗组孕妇宫高、腹围,胎儿双顶径、股骨长度净增长值及新生儿出生体重均显著高于对照组(P<0.01),且治疗组胎儿出生体重接近正常水平。结论 检测母血IGF-Ⅰ及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可早期诊断FGR及监测胎儿宫内生长。羊膜腔内输注小儿氨基酸是治疗FGR的有效方法。