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1.
目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清25羟基维生素D[25 OH Vitamin D,25(OH)D]、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、C反应蛋白/白蛋白(C- reactive protein/Albmin,CRP/ALB)比值和降钙素原(procalcitonin,PCT)水平相关性的临床分析。方法 生化法等测定了126例ACS患者,其中67例不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)和59例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),106例SAP患者和100例正常对照组(normal controls,NC)血清25(OH)D、TSH、CRP/ALB和PCT水平并进行对比性分析。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC curve)评估了ACS患者早期诊断的价值。结果 126例患者较之100例NC、106例SAP患者,血清25(OH)D水平明显降低( P <0.01),血清TSH、CRP/ALB和PCT水平明显增高( P 均<0.01)。ROC曲线显示:血清25(OH)D、TSH、CRP/ALB和PCT的临界值分别为15.36ng/mL、7.64mIU/L、4.36和0.45ng/mL,曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.853、0.608、0.887和0.918,灵敏度83.0%~88.5%,特异性87.4%~ 92.4%。结论 血清25(OH)D、TSH、CRP/ALB和PCT水平具有早期诊断和鉴别诊断ACS的临床价值。 相似文献
2.
高血压早已是人尽皆知的疾病了,患者越来越多,也越来越年轻。除了少数人是由于家庭遗传,大多数人的高血压都和饮食、生活习惯有关。血压高了,离脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等疾病也就越来越近了。因此,降压就成了高血压患者生活的重点。 相似文献
3.
葛根素降低糖尿病大鼠血清糖基化终产物水平和单核细胞趋化蛋白1含量 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究葛根素对糖尿病大鼠糖基化终产物 (AGEs)水平和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达的影响。方法 将大鼠随机分为正常对照组 (CON)、糖尿病组 (DM )、糖尿病氨基胍治疗组 (AG )和糖尿病葛根素治疗组 (PU )。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型 ,检测血清中AGEs(荧光法 )和MCP 1(ELISA)水平 ;病理切片PAS染色及电镜观察肾组织的病理改变。免疫组化检测肾皮质MCP 1的蛋白表达水平。结果 DM组血清AGEs和MCP 1水平较PU组和AG组明显增高 (均P <0 .0 5 ) ;电镜发现两个治疗组的肾小球基底膜和心肌细胞病理改变程度比糖尿病组轻 ;肾小球内皮细胞和系膜区MCP 1免疫组化染色阳性细胞数明显比糖尿病组少。结论 葛根素能降低糖尿病大鼠血清AGEs和MCP 1水平 ,减少肾皮质中MCP 1的表达 ,减轻肾脏和心肌的病变程度 相似文献
4.
目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用?方法:细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)?BK预适应EPCs组(BK PC组)?BK预适应EPCs + 艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达?体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料DiD标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水?分为假手术组?MI + 生理盐水组(安慰剂组)?MI + 单纯干细胞治疗组(EPCs组)?MI + BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI + BK预适应EPCs + HOE140治疗组(BK PC/HOE组)?细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能?移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查?结果:①与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P < 0.01),且均可被HOE140阻断(P < 0.01)?同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P < 0.01),同样可被HOE140所阻断;② 细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P < 0.01)及EPCs组(P < 0.01),且可被HOE140阻断(P < 0.01)?与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断?结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗?其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的? 相似文献
5.
自1958年第一台埋藏式人工心脏起搏器植入人体以来,心脏起搏器挽救了数以万计心脏病患者的生命,成为临床上治疗缓慢性心律失常的常规技术[1-2]。随着微电子技术的进步和心脏医学发展,心脏电子植入装置( cardiovascular implantable electronic device ,CIED)包括永久心脏起搏器、植入式体内电除颤器( implantable cardiac defibrilator ,ICD)和心脏再同步化(cardiac resynchronized therapy , CRT)装置,已经广泛应用于威胁生命的心律失常和慢性心力衰竭的治疗[3],越来越多的患者从这项技术中获益。但置入心脏起搏器作为一种有创伤性的治疗方法,一些并发症较难避免[4],国内外文献报道,心脏起搏器植入术并发症发生率为8.2%~19.9%[5-6],其中囊袋并发症是较为严重的一类,增加患者痛苦,延长住院时间,往往影响患者的预后,导致严重后果。心脏起搏器植入术成功与否不仅取决于手术者的水平,还取决于专科护理的水平,做好囊袋相关并发症的预防及护理尤为重要,本文将就囊袋并发症的影响因素及护理进展综述如下。 相似文献
6.
目的 观察阿利克仑对尿毒症大鼠及其并发症的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过5/6肾切除法建立尿毒症模型,术后2 w随机分为尿毒症模型组(10只)和阿利克仑干预组(10只,模型组基础上给予阿利克仑5 mg·kg<'-1>·d<'-1>),并设立假手术组作为对照组(10只).术后12 w末,测定各组大鼠血压、血脂、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白;HE染色观察肾脏、动脉和肝脏病理形态学改变.结果 与模型组相比,阿利克仑干预组能有效地调节血压和血脂,显著降低Scr、BUN及24 h尿蛋白(P<0.05),并能改善受损的肾脏结构,抑制动脉粥样硬化和肝脂肪变性.结论 阿利克仑可能通过保护尿毒症大鼠受损的肾脏,抑制腹主动脉粥样硬化及肝脂肪变性的发生,进而降低尿毒症个体的死亡率. 相似文献
7.
目的 观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法 采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞。以不同浓度缓激肽(1、10、100 nmol/L)或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+ 10 nmol/L 缓激肽干预内皮祖细胞 16 h。分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响。 结果 缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡(P<0.05)。然而100 nmol/L缓激肽无促人内皮祖细胞存活、迁移和抑制其凋亡的作用(P>0.05)。缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断(P<0.05)。 结论 缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导。 相似文献
8.
目的探究同伴支持对我国慢性心力衰竭患者焦虑、抑郁和心功能的影响。方法 2015年7月,方便抽样法选取南京市某2个社区卫生服务中心管辖社区的130例慢性心力衰竭患者为研究对象,根据不同社区将其分为观察组66例和对照组64例。对照组患者给予自我管理健康教育;观察组患者在对照组干预的基础上实施同伴支持。在干预12个月后,比较两组患者的焦虑、抑郁和心功能改善情况。结果组间比较,观察组患者焦虑、抑郁得分、6分钟步行试验结果优于对照组,差异均有统计学意义(均P0.01);自身前后比较,观察组患者焦虑、抑郁得分、6分钟步行试验较干预前改善,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论同伴支持干预可以有效改善慢性心力衰竭患者的焦虑抑郁情绪,缓解心功能状况。 相似文献
9.
<正>动脉粥样硬化是心脑血管系统常见病的重要病理基础,严重危害人类的健康和生命。大量研究已经证实,氧化型胆固醇是动脉粥样硬化重要危险因素氧化低密度脂蛋白的关键活性成分,包括羟胆固醇、酮胆固醇和环氧胆固醇三大类,在诱导血管壁细胞凋亡进而发动脉荆样硬化不稳定性斑 相似文献
10.