外周血干细胞冠脉内移植治疗缺血性心脏病初步临床研究

随着冠心病发病率的日益升高，如何更有效地降低由此带来的病死率、病残率日益成为研究和关注的焦点。药物、介入、手术治疗能改善心肌缺血和心衰症状，却无法促使梗死的心肌细胞再生，心脏移植也有极大的局限性。近年来分子生物学和细胞生物工程技术的发展以及对造血干细胞研究认识的深入，     

51例高龄急性心肌梗死死亡病例的临床分析

目的分析高龄急性心肌梗死(AMI)患者的住院死亡原因及相关危险因素。方法选择1999年1月～2003年12月住院年龄≥70岁的AMI患者459例,分为死亡病例组(51例)和非死亡病例组(408例)。对病史资料进行回顾性研究,比较两组临床特征,记录死亡原因,分析死亡高危因素。结果5年间年龄≥70岁AMI患者住院总病死率11.1%。死于心力衰竭15例(29.4%),心源性休克13例(25.5%),致死性心律失常-室颤8例(15.7%),心脏破裂6例(11.8%),肺部感染-呼吸衰竭6例(11.8%),急性肺栓塞和脑卒中3例(5.9%),其中31例(60.8%)死于入院48h内。死亡病例组前壁心梗、既往心梗、心衰和糖尿病史4项临床特征明显高于非死亡病例组,有统计学意义。结论高龄AMI患者死亡率高,死亡多发生于病程早期,心力衰竭、心源性休克和室颤是主要死因,前壁心梗、既往心梗、心衰和糖尿病史是死亡的重要危险因素。     

趋化因子诱饵受体D6在心肌梗死后心肌重塑中的作用及机制研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后患者体内趋化因子诱饵受体D6的水平变化过程以及D6在心肌梗死后影响心肌重塑的可能机制。方法:将35例AMI患者根据心肌梗死后72 h血清趋化因子CCL2的检测水平分为h CCL2high组(n=18)和h CCL2low组(n=17),流式细胞术分析外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例,Q-PCR测定外周血单核细胞趋化因子诱饵受体D6 mRNA的表达,3周后超声心动图测定心脏功能。将30只AMI雄性BLAB/C小白鼠根据血清CCL2的检测水平分为m CCL2high组(n=17)和m CCL2low组(n=13),流式细胞术分析小鼠外周血中CD11b+单核细胞比例;梗死心肌冰冻切片后免疫荧光染色D6阳性细胞,Q-PCR测定心肌梗死后3 d时间梗死区D6 mRNA的表达。3周后通过小动物超声检测小鼠心脏功能。结果:h CCL2high组患者外周血中CD14++CD16-炎症单核细胞比例显著高于h CCL2low组(P<0.001),其单核细胞D6受体的表达明显低于h CCL2low组(P<0.001),但单核细胞D6的表达与患者LVEF%未见明显相关性(P=0.16)。急性心肌梗死小鼠m CCL2high组外周血中CD11b+单核细胞细胞比例显著高于m CCL2low组(P<0.001),梗死心肌组织D6 mRNA表达显著低于m CCL2low组(P<0.001),小鼠梗死心肌免疫荧光可见D6表达于CD11b阳性单核细胞和CD31阳性内皮细胞。3周后小鼠心脏超声示LVEF%与梗死区D6的表达呈正相关(P=0.01)。结论:急性心肌梗死后梗死区组织可表达趋化因子诱饵受体D6,梗死区D6的高表达可抑制心肌梗死后的炎症浸润。梗死区趋化因子诱饵受体D6通过特异性结合CCL2减少心肌梗死后心肌局部的炎症浸润进而减轻心肌梗死后的心肌重塑。     

心力衰竭合并瓣膜性心脏病介入治疗研究现状

随着人口老龄化，瓣膜性心脏病的发生率逐渐增加，常导致心力衰竭。心力衰竭也可引起心脏结构的改变，导 致继发性瓣膜病变。最常见的瓣膜病变是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。以心导管为基础的介入治疗的迅速发展为 心力衰竭合并瓣膜性心脏病的治疗带来了重大突破。     

心力衰竭合并瓣膜性心脏病介入治疗研究现状

随着人口老龄化，瓣膜性心脏病的发生率逐渐增加，常导致心力衰竭。心力衰竭也可引起心脏结构的改变，导
致继发性瓣膜病变。最常见的瓣膜病变是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。以心导管为基础的介入治疗的迅速发展为
心力衰竭合并瓣膜性心脏病的治疗带来了重大突破。     

冻干重组人脑利钠肽用于心肌梗死急诊介入术后的近期影响分析

目的探究冻干重组人脑利钠肽(新活素)应用于急性心肌梗死急诊介入术后治疗的近期影响。方法选取东南大学附属中大医院江北院区 2017年 1月至 2018年 1月收治的急性心肌梗死急诊介入手术后病人 94例,按随机数字表法分为两组,各 47例。对照组采用常规抗血小板、抗凝、 β受体阻滞剂等治疗,观察组在对照组基础上加用新活素治疗以 0.01 μg·kg-1·min-1持续静脉泵入 4d左右。对比两组治疗前后心功能变化及不良事件发生率、再住院率。结果观察组术后 1周、 1个月氨基末端脑钠尿肽( NT?proBNP)、左房容积指数( LAVI)均低于对照组,左室射血分数( LVEF)高于对照组,差异有统计学意义( P＜0.05);观察组不良事件发生率 8.51%(4/47)低于对照组 27.66%(13/47)差异有统计学意义( χ2＝5.817,P＝0.016);观察组再住院率 2.13%(1/47)低于对照组 19.15%(9/47),差异有统计学意义( χ2＝72,P＝0.007)。结论新活素应用于急性心肌梗死急.16,诊介入术后治疗可有效改善病人心功能,降低不良事件发生率及再住院率,值得临床推广。     

存活心肌的影像学检测技术

对伴有心室功能不全和(或)室壁运动障碍的冠心病患者,准确判断缺血坏死的心肌区域是否存在存活心肌,对决定患者的下一步治疗具有重要意义。检测存活心肌有很多方法,本文综述了核素显像、超声心动图及磁共振成像在诊断存活心肌方面的进展。     

血栓抽吸导管联合冠状动脉内注射替罗非班治疗急性心肌梗死患者的临床研究

目的：探讨急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗中应用血栓抽吸联合冠状动脉内注射替罗非班的临床疗效及其对心功能的影响。方法选取96例急性心肌梗死行急诊冠状动脉介入治疗的患者,其中A组30例仅行经皮冠状动脉介入治疗术,B组34例冠状动脉介入治疗中使用抽吸导管,C组32例行血栓抽吸联合冠状动脉内注射替罗非班治疗。比较三组术后者血管再通时的血流血管心肌梗死溶栓（ TIMI）分级、TIMI心肌灌注（ TMPG）分级、心电图ST段回落、心肌酶学的变化、左室射血分数、左室重构指数等。结果3组临床基本资料和冠状动脉造影结果无明显差异（ P﹥0.05）。C组TIMI 3级、TMPG 3级、心电图ST段回落超过50%的比例、左室射血分数、左室重构指数均显著高于A组和B组,CK-MB峰值及达峰时间均明显低于A组和B组,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。B组较A组TIMI 3级、TMPG 3级、心电图ST段回落超过50%的比例、CK-MB峰值及达峰时间有显著差异（P＜0.05）,而左室射血分数、左室重构指数二者无明显差异（P﹥0.05）。结论血栓抽吸联合冠状动脉内注射替罗非班PCI术不仅可以改善急性心肌梗死患者冠状动脉血流再灌注,还可以提高患者左心室功能,抑制心室重构。     

川芎嗪药物涂层支架预防猪冠状动脉再狭窄的实验研究

目的 探讨川芎嗪药物涂层支架(TES)预防冠状动脉再狭窄的作用机制及其有效性.方法 TES为金属管状支架经喷涂川芎嗪单体制成(含川芎嗪200μg).采用随机、双盲实验在14只小型猪的冠状动脉左前降支分别置入TES及金属裸支架(BMS)(实验组7只,对照组7只).支架置入前后均行定量冠状动脉造影(QCA)及血管内超声(IVUS)检查.术后第28天随访行QCA及ⅣUS观察支架内膜增殖及血栓形成情况.实验终点处死动物,获取支架置入段血管及支架前后5 cm处组织行病理学及免疫组化检查.结果 14只动物均成功置入支架,4只动物因手术意外死亡未列入统计.5只动物于左前降支置入TES,5只动物置入BMs.术后第28天随访,QCA检查支架段血管直径狭窄百分比两组分别为实验组(10.0±2.1)%和对照组(60.2±23.5)%(P=0.01).IVUS检查显示,两组支架内面积相似,均未见血栓形成.对照组内弹力膜面积较实验组明显减小(P=0.021),而新生内膜面积明显增大(P=0.004).术后处死动物组织形态学检查显示两组血管损伤评分和支架内面积相近(P>0.05),均无明显的炎症反应,但实验组管腔面积[(4.34±0.93)mm2]较对照组[(1.29±1.02)mm2]明显增加(P=0.011),新生内膜面积[(1.51±0.45)mm2]较对照组[(4.60±1.39)mm2]明显减少(P=0.004).组织病理学检查提示所有支架置入节段均完全内皮化,实验组增殖细胞核抗原染色阳性细胞核明显减少,凋亡细胞较对照组增多.结论 川芎嗪药物涂层支架能有效抑制血管内膜增殖及血栓形成,减少支架内再狭窄.     

粘附分子与冠脉成形术后再狭窄

冠心病的介入治疗 ,尤其是经皮腔内冠脉成形术 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏ ｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ)及冠脉内支架术(ｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔｉｎｇ ,ＩＣＳ)已成为冠心病治疗的主要手段之一 ,但 30 %～ 5 0 %的ＰＴＣＡ术后及 10 %～ 15 %的ＩＣＳ术后的再狭窄 (ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ ,ＲＳ)率已成为影响冠脉成形术远期疗效的重要因素。冠脉成形术所致的内皮损伤、血栓形成、炎症反应、细胞迁移增殖和血管重塑等与ＲＳ关系密切。随着对ＲＳ研究的不断深入 ,发现细胞粘附分…