首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   18篇
  免费   1篇
耳鼻咽喉   1篇
基础医学   2篇
临床医学   1篇
内科学   2篇
综合类   4篇
药学   5篇
中国医学   4篇
  2021年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   3篇
  2009年   1篇
  2008年   2篇
  2007年   1篇
  2006年   4篇
  2005年   2篇
  2004年   2篇
  2003年   1篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性加重的认知功能减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。AD除了神经炎性斑和神经原纤维缠结外,还具有多种病理改变,其中髓鞘损伤与AD的发生关系密切。髓鞘损伤可能是AD早期生物标志之一,研究髓鞘损伤可能为AD的早期诊治提供新靶点。  相似文献   
2.
目的研究猕猴在内毒素休克前后血气变化,肺的超微结构、溶酶体的变化、肺泡内血小板衍生长因子(PDGF)免疫组化的表现,探讨其在肺损伤中的意义。方法猕猴11只,6只为内毒素组,制成内毒素休克模型,分别在内毒素攻击前、攻击60min、攻击120min时采血,检测血气;5只为对照组,也在相应时点采血。内毒素组120min时杀死动物,取肺组织做超微结构、电镜酸性磷酸酶细胞组织化学、PDGF免疫组化检测。结果内毒素组及对照组在内毒素攻击前、攻击60min、120min时气体交换指数无变化。内毒素组动物肺泡内见呼吸上皮、基底膜、血管内皮细胞损伤,细胞内溶酶体数量增多、破坏,PDGF阳性蛋白在肺泡间隔上沉积;而对照组动物肺泡内及血管内皮未见PDGF阳性染色、呼吸上皮和血管内皮无损伤,溶酶体结构正常。结论休克早期就有了肺部的损害,PDGF可能参与了早期肺组织损伤过程;而此损伤未影响换气指数变化。  相似文献   
3.
目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。 方法: 通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合检测细胞中caspase-3、Bcl-2蛋白。 结果: 在本实验使用浓度范围内,各浓度H2O2组细胞形态明显改变、凋亡率明显高于正常对照组,1×10-4 mol·L-1 H2O2可使培养心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显减少,而caspase-3表达明显增多;各剂量西红花酸组细胞形态学改变减少、凋亡率明显低于1×10-4 mol·L-1 H2O2组,细胞中Bcl-2蛋白减少幅度与caspase-3增加幅度均减小,且较高浓度(5×10-5 mol·L-1)西红花酸组比较低浓度(5×10-7 mol·L-1)西红花酸组作用也更明显(P<0.05)。 结论: 西红花酸能够减轻H2O2对培养心肌细胞的损伤性凋亡作用,可能与稳定细胞内凋亡相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2的功能有关。  相似文献   
4.
蚯蚓纤溶酶抗肝癌转移作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨蚯蚓纤溶酶(earthworm fibrinolytic enzyme,EFE)对人肝癌细胞转移的影响.方法 建立裸鼠人肝癌高转移原位移植瘤模型,造模后7 d将裸鼠随机分为模型对照组和EFE高、低剂量组,共3组,每组7只,每天分别给予生理盐水和1600,800 uku/kg EFE灌胃,连续30 d.实验结束时完整剥除种植瘤并称重;肉眼直接观察种植瘤的肝内播散及腹腔种植情况,计算肝内播散率及腹腔种植率;通过病理切片观察肺转移肿瘤灶的数目;采用RT-PCR及Western blot方法检测移植瘤中FAK(focus adhesion kinase)及β1-整合素蛋白的表达.结果 与模型对照组相比,EFE低、高剂量组原位种植瘤瘤重减轻(P<0.05或P<0.01);种植瘤肝内播散率和腹腔种植率降低,其中,EFE高剂量组与模型对照组比较,具有显著性差异(P<0.05);肺转移灶数目明显减少,与模型对照组相比,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).在原位种植瘤和移植瘤中FAK及β1-整合素在mRNA及蛋白水平的表达方面,EFE高、低剂量组的表达均明显下降,与模型对照组比较具有非常显著性差异(P<0.01).结论 EFE具有抗肝癌转移的作用,其机理可能与EFE能够抑制FAK及β1-整合素的表达有关.  相似文献   
5.
人牙周膜细胞接种于纳米-羟基磷灰石上的形态学研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察人牙周膜细胞接种于三维多孔纳米-羟基磷灰石上的组织形态学表现。方法将原代培养的人牙周膜细胞接种于三维多孔纳米-羟基磷灰石上,培养15天后,采用扫描电子显微镜观察细胞的生长情况,探讨两者的复合情况。结果作为种子细胞的人牙周膜细胞接种到支架材料上后,细胞粘附充分,生长旺盛,并有钙结节和少量胶原纤维形成。结论三维多孔纳米羟基磷灰石支架材料是一种比较符合牙周组织工程学条件的支架材料。  相似文献   
6.
蚯蚓纤溶酶对肝癌细胞黏附性影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究蚯蚓纤溶酶(earthworm fibrinolytic enzyme,EFE)抑制肝癌细胞黏附性的作用并探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法、体外黏附试验分别观察EFE对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响以及EFE对肝癌细胞与纤维连接蛋白(FN)及人脐静脉内皮细胞ECV-304黏附性的影响;逆转录聚合酶链法(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)技术分别检测药物干预后肝癌细胞内整合素β1 mRNA和蛋白表达量的改变。结果:EFE有抑制SMMC-7721细胞生长的作用,且能抑制肝癌细胞与FN及内皮细胞的黏附,同时EFE还能下调整合素β1 mRNA和蛋白的表达。结论:EFE具有降低肝癌细胞转移潜能的作用,其作用机制可能与EFE能在基因及蛋白水平下调整合素β1表达有关。  相似文献   
7.
目的:研究蚯蚓提取物“地龙2号”对肝纤维化模型大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分成6组:模型组,CCl4造模同时仅用单蒸水10ml·kg-1·d-1灌胃;地龙2号大剂量组,造模同时用地龙2号50ml·kg-1·d-1灌胃;地龙2号小剂量组,造模同时用地龙2号25ml·kg-1·d-1灌胃;阳性对照组,造模同时用秋水仙碱0郾1ml·kg-1·d-1灌胃;阴性对照组,皮下注射与造模同剂量的不含CCl4的花生油,不用药物干预;正常组,不注射CCl4、花生油,也不用任何药物干预。8周后处死大鼠,分别应用HE染色观察大鼠肝脏组织的病理改变,并用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:地龙2号大、小剂量组肝纤维化的程度均明显减轻,α-SMA、TGF-β1蛋白表达均显著降低,而秋水仙碱组无显著变化。各实验组肝纤维化程度与α-SMA、TGF-β1蛋白的表达水平均呈明显的正相关。结论:地龙2号具有抗实验性大鼠肝纤维化作用,其机理可能与其抑制肝星状细胞活化及TGF-β1蛋白表达有关。  相似文献   
8.
9.
目的 观察幼年小鼠低强度短时噪声暴露后对耳蜗传入神经的损伤以及对听觉功能的影响.方法 出生后6d的昆明小鼠随机分为A组[15只,100 dB声强级(SPL)噪声暴露2 h]和B组(12只,不予任何处理).第28天行听觉功能测试和形态学观察:采用听性脑干反应(ABR)检测听觉敏感性和成对短声刺激信号测试耳蜗2次相应的复合动作电位(CAP)幅值及时间分辨力.采用C末端结合蛋白2抗体(CtBP2)标记内毛细胞(IHC)和螺旋神经元(SGN)之间的突触带状体并计数观察突触的损伤情况.结果 第28天,A组和B组行为阈值无统计学差异(P>0.05).在予70 dBSPL强度刺激下,A组CAP1和CAP2幅值均小于B组[(148.46±31.87) μV vs.(188.26±46.29) μV和(157.05±30.30) μV vs.(196.33±44.44)μV](P<0.01).时间分辨能力两组比较无统计学差异(P>0.05).A组全耳蜗每个内毛细胞的带状体突触数少于B组[(12.42±0.95)个 vs.(14.65±0.53)个](P<0.01).结论 出生早期低强度噪声暴露可损伤IHC-SGN之间的带状体突触,但不降低听觉敏感性.  相似文献   
10.
目的 观察西红花酸对H2O2诱发培养心肌细胞[Ca^2 ]i改变的效应,并探讨其机制。方法 应用Fluo-3/AM荧光标记技术和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测不同因素处理的单个培养心肌细胞[Ca^2 ]i。结果 H2O2呈浓度依赖性地使单个培养心肌细胞[Ca^2 ]i增加,并不受细胞外环境是否存在Ca^2 的影响,L-型Ca^2 通道阻滞剂维拉帕米也不能完全中止[Ca^2 ]i的增加;不同剂量的西红花酸则能减低H2O2引发的单个培养心肌细胞[Ca^2 ]i增高的幅度。结论 西红花酸能明显抑制H2O2诱发培养心肌细胞[Ca^2 ]i增加的作用,可能与调整胞内钙库Ca^2 的释放和摄取、Ca^2 内流等机制有关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号