氨甲喋呤对充血性心力衰竭患者的非特异抗炎作用

目的:评价小剂量氨甲喋呤(MTX)对充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中各炎症递质的调节作用及其临床意义。方法:62例CHF患者(NYHA Ⅱ~Ⅳ)被随机分为 MTX治疗组(7.5 mg/周)和常规治疗组,共治疗12周,观察两组患者血浆中各炎症递质表达水平及临床病情,并与正常对照组比较。结果:①CHF患者外周血浆中各炎症递质水平均显著高于正常对照组;②MTX治疗组患者血浆中肿瘤坏死因子 α和单核细胞趋化蛋白 1的水平显著低于常规治疗组[(2.81 ±0.83)μg/L ∶(3.23 ±0.89)μg/L;(49.9 ±20.9)ng/L∶(60.4 ±17.7)ng/L,均P<0.05),而可溶性白细胞介素 1 受体拮抗剂的水平高于常规治疗组[(92.7 ±22.0) ng/L ∶(78.2 ±15.5)ng/L,P<0.05]。③与常规治疗组比较,MTX治疗组在心功能分级、生活质量、运动耐量方面可得到进一步改善,但CHF患者两组在左室射血分数及左室舒张末期直径以及重要的心血管不良事件发生率差异无统计学意义。结论:小剂量MTX治疗对CHF患者具有非特异性的免疫调节作用。     

激光共聚焦显微镜观察前胡丙素对新生大鼠缺氧再灌注心肌细胞内游离钙的影响

目的 激光共聚焦显微镜观察缺氧再灌注损伤对心肌细胞内Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）的影响，以及前胡丙素对模拟心肌缺氧再灌注过程中减轻钙超载的作用。方法 采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养，建立模拟缺氧再灌注模型。实验分4组：正常组：细胞正常培养；缺氧预适应组：预先缺氧2h，复氧1h，再缺氧12h后，复氧2h；前胡丙素预处理组：先予前胡丙素单体终浓度为100μmol／L 作用1h，再行缺氧12h，后复氧2h；模拟缺氧再灌注组缺氧12h，后复氧2h。细胞上清检测LDH值。心肌细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞（[Ca^2＋]i）变化。结果 模拟缺氧再灌注组心肌细胞（[Ca^2＋]i）荧光强度值显著高于前胡丙素预处理组及缺氧预适应组（P〈0．01），前胡丙素预处理组与缺氧预适应组细胞内荧光强度无明显组间差异。结论 心肌细胞缺氧再灌注损伤导致Ca^2＋超载，而前胡丙素有明显减轻心肌细胞模拟缺氧再灌注时Ca^2＋超载的作用。应用激光扫描共聚焦显微镜技术可以直观地进行细胞内钙离子研究。     

超声联合对比剂对内皮祖细胞一氧化氮生成的影响

背景:已有动物实验证实超声联合对比剂能够显著增强骨髓干细胞心肌内归巢治疗心肌梗死,改善心功能.目的:体外观察超声联合对比剂对内皮祖细胞一氧化氮生成及产生途径的影响.方法:体外提取、分离和培养猪骨髓内皮祖细胞,随机分为对照组、超声组、超声对比剂组,干预后分别收集内皮祖细胞和上清液.采用硝酸还原法检测上清液一氧化氮水平,分光光度计检测内皮祖细胞一氧化氮合酶的相对活力.结果与结论:超声对比剂组内皮祖细胞上清液一氧化氮表达、内皮祖细胞诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活力均较对照组显著增加(P < 0.05);超声组一氧化氮水平无明显改变,各型一氧化氮合酶活力较对照组有下降趋势,但差异无显著性意义(P > 0.05);超声联合对比剂作用下,L-精氨酸和双氧水可反应生成一氧化氮,较对照组明显增加,而单纯超声无此促进作用.提示超声联合对比剂作用显著增强内皮祖细胞各亚型一氧化氮合酶活性,并可能同时促进内皮祖细胞一氧化氮非酶合成途径,是其增效骨髓干细胞治疗心肌梗死的机制之一.     

右心房-右室间隔上部双腔起搏治疗缺血性心肌病心力衰竭一例

患者男性 ,5 2岁 ,因心悸、憋气 1年 ,加重伴头晕、黑、水肿 2个月于 1998年 11月 11日入院。既往有糖尿病病史。入院体格检查 :血压 10 5 / 75ｍｍＨｇ,半卧位 ,呼吸稍促 ,颈静脉怒张 ,两肺底可闻湿性罗音 ,心界向左明显扩大 ,心率 80次 /分 ,律不齐 ,心尖部可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期杂音 ,腹部膨隆 ,肝肋下 5ｃｍ ,有压痛 ,移动性浊音 ( ) ,阴囊及双下肢凹陷性水肿。Ｘ线示心脏扩大 ,心胸比例 0 .6 5 ,两肺淤血。超声心动图示左心室内径 6 4ｍｍ、左心房内径 40ｍｍ、二尖瓣脱垂伴大量返流。 99ｍＴＣ ＲＢＣ平衡法核素心室显影测左室射血分…     

冠心病患者肺炎衣原体感染的研究

目的：探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系。方法：采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病（包括急性心肌梗塞）患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、IgM抗体；采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子。结果：两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著（P<0.05）。IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组（包括急性心肌梗塞）分别为75.4%、23.1%，而在对照组分别为52.1%和5.2%，差异显著（P<0.05）。PCR检测冠心病组（包括急性心肌梗塞）20例阳性，阳性率为26.3%（n=76）；对照组4例阳性，阳性率为53%，两组显著差异（P<0.01）。结论：肺炎衣原体感染与冠心病可能有密切的关系。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：研究calpain抑制剂（ALLN）对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血／再灌注组、ALLN＋正常灌注组、ALLN＋缺彬再灌注组和二甲亚砜＋缺血／再灌注组，分别检测再灌注15min时冠状动脉流出量（CF）和冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量，荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性，免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量，用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率，并计算凋亡指数。结果：同缺血／再灌注组相比，ALLN＋缺血／再灌注组CF显著增高（P〈0．01），LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．01）。结论：ALLN对离体心脏缺血／再灌注损伤有保护作用，可能与其抑制calpain活性，从而减轻calpain对细胞的损伤，减轻了细胞内钙超载有关。     

超声微泡增效骨髓干细胞移植效率的实验研究

目的在动物水平研究超声联合微泡增效骨髓干细胞(BMSCs)心肌移植的作用,为临床上提高心肌梗死后BMSCs移植效率提供一种新的思路。方法12只中国家猪分别体外分离纯化BMSCs,超顺磁性氧化铁颗粒标记;介入法建立急性心肌梗死模型,成功后14d经冠状动脉注入自体BMSCs;实验组先注入微泡后再注入BMSCs,同时行超声辐射。术后行磁共振检查;心肌做病理切光镜、透射电镜观察。结果①两组在心肌梗死区和梗死周边区磁共振上均见SPIO标记的BMSCs形成的低密度区;②实验组较对照组普鲁士蓝染色阳性细胞明显增多(P<0.01);③两组心肌超微结构无差异,但B1组见血管内皮间隙增宽。结论超声辐射微泡可增加自体BMSCs心脏的移植效率。     

脑源性神经营养因子对运动诱导的心梗后大鼠心肌血管生成的介导作用

目的：研究脑源性神经营养因子（brain?derived neurotrophic factor,BDNF）对运动诱发的心梗后心肌血管生成的介导作用。方法：12周龄雄性SD大鼠48只,选取12只为假手术对照组（Sham）,只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支后,随机分为心梗安静组（MIC）、心梗＋运动组（MIE）、心梗＋运动＋BDNF特异性高亲和力受体原肌球蛋白激酶受体B（tyrosine kinase receptor B,TrkB）阻滞剂K252a腹腔注射组（MIEK）,每组12只。术后1周尾静脉采血、心彩超检查后进行为期8周的有氧运动训练,训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材,ELISA检测血清BDNF水平,免疫组化检测心肌梗死周围区BDNF表达及心肌血管密度,PCR和Western blot分别检测心肌BDNF mRNA和蛋白水平,Western blot检测心肌TrkB蛋白表达及磷酸化水平。结果：运动促进梗死周围区BDNF mRNA（P < 0.01）和蛋白（P < 0.01）表达,同时诱导TrkB磷酸化（P < 0.01）,用K252a阻断BDNF受体可抑制TrkB激活（P < 0.01）,同时逆转运动诱发的心肌血管生成（P < 0.01）和心功能改善（P < 0.05）;大鼠血清BDNF水平与心肌血管密度（r=0.501,P=0.007）、心脏EF值（r=0.611,P=0.002）呈正相关,血清BDNF运动前后变化幅度与其EF值变化呈正相关（r=0.498,P=0.015）。结论：BDNF在心梗后运动诱发的心肌血管生成效应中发挥重要介导作用。     

人血浆组织激肽释放酶结合蛋白Kallistatin与冠状动脉病变程度相关性研究

目的:分析组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin,KS)在冠心病患者血浆中水平的差异以及与Gensini评分的相关性,揭示血浆KS水平与冠状动脉病变严重程度的相关性?方法:选取151例行冠脉造影检查的患者作为研究对象,统计其临床数据及造影结果?①根据冠脉病变分支结果分成4组:正常对照组?单支病变组?双支病变组?三支病变组,应用ELISA法测定患者血浆中KS含量;②根据Gensini评分评估其冠脉病变程度,将患者分为4组:A组(0分)?B组(>0~≤20分)?C组(>20~≤40分)?D组(>40~?艽160分),两两比较各组间患者血中KS含量的差异,并探究KS水平与Gensini评分间的相关性?结果:①根据冠脉病变分支结果分的4组中,血浆KS量分别为:对照组(95.35 ± 32.00)μg/mL?单支病变组(78.19 ± 25.27)μg/mL?双支病变组(66.19 ± 25.93)μg/mL?三支病变组(51.84 ± 23.26)μg/mL,各组间均具有统计学差异(P < 0.01),KS水平与冠脉病变支数呈负相关;②根据Gensini评分分的A?B?C?D 4组中,KS含量分别为(101.66 ± 36.50)μg/mL?(77.73 ± 25.13)μg/mL?(61.58 ± 23.06)μg/mL?(53.80 ± 23.92)μg/mL,KS含量在各组间的差异有统计学意义(P <0.01);③KS含量与Gensini评分存在统计学上有显著的相关性(r=-0.371,P < 0.001)?结论:冠心病患者血浆KS含量明显低于正常人群,且KS含量与Gensini评分存在显著的相关性?提示KS可能作为一个潜在的血管保护因子参与动脉粥样硬化性心脏病的发生发展过程?     

顽固性高血压病患者颈-股动脉脉搏波速度的变化

顽固性高血压,又称为难治性高血压,是指经过生活方式的调整,充分合理的三种药物包括利尿剂的合理治疗,收缩压和（或）舒张压仍未能降至目标血压。顽固性高血压与应用一到三种药物能够控制的高血压患者相比,更有可能发生靶器官损害和并发症。因此,对顽固性高血压进行正确评估和治疗是目前高血压管理的难点。对于高血压患者,脉搏波速度（PWV）增加引起的大动脉损害常是心血管病发病和死亡的主要原因。