高血压领域研究进展

现对国际上关于高血压流行病学、基础研究和循证医学等的最新研究进展进行比较全面地论述。     

体表心电图在双腔起搏器房室传导间期最佳化中的价值

目的:探讨置入了双腔起搏器的患者,在随访时,根据体表心电图P波宽度调节房室传导间期(AV间期)对血流动力学的影响。方法:因高度或Ⅲ度房室传导阻滞而安装美墩力SD303双腔起搏器的患者31例。测量患者体表心电图自身P波宽度,和(或)心房起搏脉冲至起搏的P波末端的宽度,在此测量值上加100ms,分别设定双腔起搏器的感知AV间期和起搏AV间期。使用多普勒超声仪,分别在出厂常规设置的AV间期和根据体表心电图优化的AV间期设定值,进行超声检查。结果:经体表心电图调整AV间期后的左室每搏量、左室舒张末期容量和左室射血分数、左室充盈时间、二尖瓣血流速度时间积分,均高于常规出厂设置的AV间期,前三者差异显著(P<0.05)。结论:根据体表心电图中P波宽度的变化来调节AV间期,不但能获得良好的血流动力学效果,且由于其简单易行,而具有广泛的临床实用价值。     

心脏超声新技术临床应用前景广阔

自Inge Edler和Helmut Hertz发明超声技术以来,超声心动图在近50年间迅猛发展。在超声心动图发展史上,有几项具有里程碑意义的创新技术,分别是20世纪50年代的A型影像,60年代     

心肌淀粉样变性一例

患者男,50岁。因反复双下肢水肿、尿少伴胸闷7个月入院。外院查24 h尿蛋白232 mg,肌酐134μmol／L,考虑为肾炎、高血压,予控制血压、利尿和保肾等治疗,但仍有下肢及阴囊水肿,胸闷在活动后加重,并曾晕厥1次。入院后体格检查:脉搏90次／min,血压100/75 mm Hg     

上海专科门诊高血压人群治疗和降压达标状况调查

目的调查心血管病专科门诊高血压患者降压达标和用药的状况。方法采用测量血压和问卷调查相结合的方法。结果①2681例高血压病患者中,男1507例,女1174例,平均年龄为(65±12)岁,平均病程为(12±10)年,平均血压为(136.3±13.9)/(82.5±9.8)mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。降压达标率为43.2% (1159/2681例)。②降压达标与未达标者的年龄、病史中最高收缩压(SBP)、病史中最高舒张压(DBP)、病程和体重指数(BMI)的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。③降压未达标的患者中,单纯SBP升高者占39.6% (602/1522例),单纯DBP升高者占14.9%(227/1522例),SBP和DBP均升高者占45.5%(693/1522例),3者间年龄、病史中最高SBP、病史中最高DBP、病程、BMI、心血管危险因素分层和有无并发症、合并症的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。④服用1种降压药物使血压达标者仅占44.8%。未达标的高血压患者中,0.9%未服药,44.6%仅服1种降压药。结论①上海地区心血管专科门诊的降压达标率为43.2%;②年龄大、基础血压高、病程长和BMI高等因素影响了降压达标,单纯SBP升高患者的血压较难控制;③有较大一部分高血压患者降压治疗不足,如能强化治疗、合理用药,完全能够提高降压达标率。     

颈总动脉内膜-中膜厚度及粥样斑块与冠心病的关系

目的:研究颈总动脉内膜-中膜厚度(CIMT)及粥样斑块检出率与冠心病发病及冠脉病变严重程度的关系。方法:114例具有至少一项冠心病危险因素的患者,按冠状动脉造影结果分为冠心病组(70例)和对照组(44例),测定所有病例的双侧CIMT、颈总动脉内径和颈总动脉粥样斑块情况。结果:两组间各项冠心病危险因素均无显著差异。超声结果显示,冠心病组CIMT、粥样斑块检出率均显著增高(P&lt;0.01),颈总动脉内径略增大,但差异不显著。CIMT≥0.8mm和检出粥样斑块为预测冠心病发病的独立指标(P&lt;0.01)。CIMT和粥样斑块检出率均与冠脉病变严重程度呈正相关,在控制了多项影响因素后,相关性仍显著。结论:CIMT增厚、粥样斑块检出为冠心病发病的独立预测因素,并且与冠脉病变严重程度正相关。     

核因子-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对内皮细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨在人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)ECV304中,核因子(NF)-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响。方法采用反义和诱骗性寡核苷酸分别和联合干预ECV304,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪荧光活细胞测定和免疫组织化学染色法分别从mRNA和蛋白质水平检测TNF-α诱导的ICAM-1表达。结果脂质体介导的转染法能有效地将单链、双链寡核苷酸转染至ECV304中。联合转染反义及诱骗性寡核苷酸的ECV304细胞的ICAM-1 mRNA表达较TNF-α诱导者降低42.58%(P<0.05),ICAM-1在细胞表面的表达降低85.46%(P<0.05),且下调幅度均显著大于反义寡核苷酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用(P值均<0.01)。免疫组织化学染色也获得同样结果。结论NF-κB的反义及诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-κB调控的与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达,且联合作用效果强于单独作用,这可能为核苷酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。     

不同调脂方案对冠心病患者基质金属蛋白酶的影响

Objective Patients with coronary artery disease (CAD, stenosis between 50%-70% evidenced by coronary angiography) were treated with atorvastatin 40 mg(n = 19) or atorvastatin 10 mg in combination with ezetimibe 10 mg (n = 23). Blood lipid profile and metal]oproteinases were monitored up to 3 months. Methods Cholesterol (TC) , triglycerides (TG), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), liver function, renal function, creatine kinase, MMP-2, MMP-9, TIMP-1 were measured at baseline and at 1 month and 3 months post therapy. Results (1) At 3 months, LDL-C was similarly reduced in monotherapy group[(1.94±0.49) mmol/L, 37.82% reduction compared to baseline] and in combined therapy group [(1.92±0.54) mmol/L, 38. 26% reduction compared to baseline]. (2) AST, ALT, renal function and creatine kinase remained unchanged post various therapy (all P ＞ 0.05). (3) MMP-2, MMP-9 significantly decreased and TIMP-1 significantly increased at 3 months compared to baseline in monotherapy group but these parameters remained unchanged in combined therapy group. Conclusion Both therapy regimens were well tolerated and similarly effectively reduced blood lipids and 40 mg atorvastatin monotherapy regimen is superior to atorvastatin 10 mg plus ezetimibe10 mg regimen in improving metalloproteinases parameters.     

L/T/N三亚型钙通道阻滞药贝尼地平的心脑血管保护机制及其临床获益

长效二氢吡啶类钙通道阻滞药贝尼地平具独特的L/T/N三亚型钙通道阻滞和膜介导作用方式,使其具强效、平稳、持久的降压和抗心绞痛作用;同时具有多种心脑血管保护作用,例如不增加心率、保护肾脏、血管选择性更高、改善内皮功能以及抑制醛固酮水平等。长期使用贝尼地平可有效降低高血压和心绞痛患者心脑血管事件发生率,有助于改善预后。     

DC-SIGN/TLR4调控肾小管上皮细胞炎症反应研究

探讨肾小管上皮细胞天然免疫分子DC-SIGN与TLR4相互作用,以及对肾小管上皮细胞炎症反应的调控影响。采用免疫组化检测慢性肾炎患者肾组织DC-SIGN及TLR4表达;体外培养肾小管上皮细胞株(HK-2)并经LPS刺激,采用免疫共沉淀实验和荧光免疫组化检测DC-SIGN与TLR4结合及细胞表面共定位状况;ELISA检测经转染DC-SIGN siRNA后HK-2分泌IFN-β、TNF-α的变化,以及western blot检测TLR4信号通路中IKKε、p38、JNK及NF-κB的磷酸化水平。结果显示,慢性肾炎患者肾小管上皮细胞均显著表达DC-SIGN及TLR4,利用HK-2模拟炎症状态给予LPS刺激后,DCSIGN与TLR4可发生相互结合并共定位于细胞表面,且HK-2明显分泌炎症因子IFN-β、TNF-α,这一状况可被经转染DC-SIGN siRNA后予以抑制,且发现在此状态下TLR4-MyD88依赖途径信号分子p38、JNK磷酸化水平则显著上升,而TLR4-MyD88非依赖途径的IKKε、NF-κB磷酸化水平无明显变化。结果表明,肾小管上皮细胞炎症状态下可通过表达DC-SIGN,并与TLR4结合且相互作用,促进炎症因子分泌,从而调节肾小管上皮细胞炎症反应。提示可能与DC-SIGN和TLR4发生信号串话,并调控TLR4-MyD88非依赖途径有关。