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1.
高尿酸血症已成为现代化工业国家的主要健康问题之一,流行病学研究显示,全球范围内高尿酸血症的发病率逐年增加。美国5%~10%的成年人患有高尿酸血症,而在亚洲国家,则高达26.1%的男性与17.1%的女性罹患该病[1],据调查,我国高尿酸血症患者已达1.2亿,且越来越年轻化。尿酸的升高不仅与高血压、代谢综合征、糖尿病肾病和心血管疾病等密切相关,还是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发生和发展的独立危险因素[2]。高尿酸血症及其肾小管损伤已成为肾脏疾病研究的重点和热点。动物模型是研究疾病发病机制和药理药效的重要手段。开展高尿酸血症肾损伤的防治研究工作、建立长久稳定的高尿酸血症动物模型是当前医学科研界面临的重要任务。  相似文献   
2.
目的观察肾衰Ⅱ号方对肾功能衰竭大鼠肠通透性及微炎症的影响,探讨其作用机制。方法采用5/6肾切除法制备大鼠肾功能衰竭模型。40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、肾衰Ⅱ号方组和阳性对照组。各给药组给予相应药物,假手术组和模型组给予等量生理盐水,共60 d,处死前3.5 h均给予内毒素10 mg/kg灌胃。测试盒分析仪检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量,HE染色观察肾脏、肠道病理变化,鳌试剂法检测下腔静脉血浆内毒素含量,ELISA检测相关炎症因子水平,免疫组化和RT-PCR分别检测肠紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin蛋白和mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织结构紊乱,Cr和BUN、内毒素及炎症因子水平明显升高(P<0.05),Claudin-1、Occludin蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组大鼠肾组织病理变化减轻,肾功能改善,内毒素及炎症因子水平明显降低(P<0.05),Claudin-1、Occludin蛋白表达明显升高(P<0.05),mRNA表达无明显变化。结论肾衰Ⅱ号方可改善5/6肾切除大鼠肾功能水平,调整肠道通透性,减少肠源性内毒素入血,从而改善模型大鼠微炎症状态。  相似文献   
3.
目的: 探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SAB)改善高磷诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及机制。方法: 采用大鼠血管平滑肌细胞(A7r5)钙化体外模型,用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测SAB对细胞活力的影响;2.6 μmol·g-1高磷诱导VSMCs钙化,加入丹参多酚酸类化合物丹酚酸B、丹酚酸C(Salvianolic acid C,SAC)、迷迭香酸(Rosmarinic acid,RA)及细胞自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA,5 nmol·g-1),采用邻甲酚酞络合铜法及茜素红S染色检测细胞钙化程度;Western blot检测VSMCs钙化指标Runx2、OPN,自噬相关蛋白Beclin-1和LC3II/LC3I以及平滑肌收缩表型蛋白Calponin、SM22α的表达。结果: (1)钙离子浓度定量实验及茜素红染色实验显示SAB显著减轻高磷诱导的VSMCs钙化;(2)SAB浓度小于100 nmol·g-1以下时对VSMCs生存活力无明显影响,选择3,10,30 nmol·g-1剂量进行后续实验;Western blot显示SAB明显降低VSMCs成骨样分化的分子标志物Runx2、OPN蛋白表达(P<0.05),上调自噬标志物Beclin-1、LC3-I/II及VSMCs收缩表型标志物Calponin、SM22蛋白表达(P<0.05)。(3)SAB减轻高磷诱导VSMCs钙化的作用被自噬抑制剂3-MA阻断。结论: SAB可通过激活自噬抑制VSMCs钙化及向成骨样表型转化。  相似文献   
4.
随着中医师承教育的淡出,传统中医思维逐渐淡化。我们运用相关性思维在中医诊断方面做了一些初步的尝试,对中医思维框架的建立发挥了积极作用,提高了临床疗效。在此抛砖引玉,敬请同道指教。  相似文献   
5.
正Ig A肾病(Immunoglobulin Ig A nephropathy,Ig AN)是全球最常见的原发性肾小球疾病,占原发性肾小球肾炎的25%~50%~([1]),以血尿和蛋白尿为主要临床表现~([2]),主要病理特征是肾小球系膜细胞增生和基质增多,并伴有以Ig A为主的免疫复合物的沉积。目前Ig AN的发病机制仍未明确,基于不同发病机制已经建立了多种动物模型,其中自发类动物模型—dd Y  相似文献   
6.
细胞焦亡(pyroptoysis)是由活化的caspase-1触发的一种特殊的细胞程序性死亡。肾脏细胞焦亡在肾损伤中发挥着重要的作用。GSDMD切割焦亡关键蛋白caspase-1引起下游炎性反应因子IL-18,IL-1β的成熟和释放引起肾脏炎性反应和细胞焦亡发生。本文从NLRP3激活导致肾脏炎性反应、GSDMD裂解引发细胞焦亡等角度,阐释NLRP3-caspase-1-GSDMD介导的细胞焦亡在肾脏炎性反应中的作用。  相似文献   
7.
原发性慢性肾炎(primary chronic glomerulonephritis,CGN)是由各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变、临床起病隐匿、病程冗长、病情发展缓慢的一组免疫介导引发肾小球疾病的总称。患者临床主要表现为蛋白  相似文献   
8.
目的从MMP-9调节COL4α3基因及Ⅳ型胶原蛋白表达的角度,研究抗纤灵冲剂干预肾间质纤维化的机制。方法 72只SD大鼠,成功制备单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型后,再随机分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦组。另24只大鼠,制备假手术模型。药物干预后处死,留取左侧肾组织。应用免疫组化法测定MMP-9、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)蛋白在肾间质的阳性表达;采用PCR Array法,检测肾组织COL4α3基因的表达。结果 UUO假手术组大鼠MMP-9表达极微;在模型组大鼠其阳性表达显著增加;与模型组比较,抗纤灵组4个时间点MMP-9的阳性表达均明显增加;氯沙坦组各时间点MMP-9阳性表达均较模型组增加,但无统计学差异。14d、28d时MMP-9阳性表达抗纤灵组显著高于氯沙坦组。各时间点模型组COL4α3基因水平分别较假手术组上调10.37倍、10.27倍及14.34倍。各时间点抗纤灵组COL4α3的基因表达水平,分别较模型组下调1.5倍、1.52倍和1.48倍。假手术组大鼠Col-Ⅳ只有极少量表达;模型组大鼠肾小球基底膜及肾间质表达显著增加,与...  相似文献   
9.
目的:观察益肾止衰颗粒对局灶节段硬化性肾炎CKD4期患者的临床疗效。方法:单中心的开放性随机对照研究。入选局灶节段硬化性肾炎CKD4期患者60例,随机分为治疗组和对照组。所有入选的患者均予西医基础治疗,治疗组在基础治疗上加用益肾止衰颗粒,对照组在基础治疗上加用尿毒清颗粒,疗程24周,每8周监测Scr、BUN、UA、K、e GFR和24 h尿蛋白定量的变化。结果:(1)两组的总体疗效相当,组间比较Scr、BUN、UA、e GFR在各个随访期均差异无统计学意义(P 0. 05);治疗组无Scr翻倍患者,对照组有1例翻倍,所有患者研究期间均不需要肾脏替代治疗。(2)两组e GFR在治疗前后及组间比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。(3)治疗前,两组24 h尿蛋白定量差异无统计学意义;治疗后,治疗组降低(P 0. 05),对照组无明显降低(P 0. 05),组间差异有统计学意义(P 0. 05)。(4)所有患者无严重高钾血症发生。结论:益肾止衰颗粒能够延缓局灶节段硬化性肾炎CKD4期患者肾衰竭的进展,降低蛋白尿,安全有效,与尿毒清相比具有卫生经济学优势。  相似文献   
10.
慢性尿酸性肾病(亦称痛风性肾病)是指由于嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄减少,血尿酸升高,引起尿酸及其结晶沉积于肾脏,造成肾损害的一类疾病。随着经济发展带来饮食结构的巨变,高脂高热量饮食的摄入增加致使高尿酸血症及其导致的多器官损害问题日益突出。肾脏是高尿酸血症最易常损害的靶器官之一,而炎症在高尿酸所致肾损伤过程中发挥着不可忽视的重要的作用。  相似文献   
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