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1.
目的:同位素相对标记和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术分析大鼠上橄榄复合体(superior olivary complex,SOC)胞膜差异蛋白?方法:从 P60健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠的脑组织中,分离出耳蜗核(cochlear nuclear complex,CN)?SOC和下丘(inferior colliculus,IC),用iTRAQ技术检测SOC区域胞膜蛋白并分析其差异表达的蛋白质?以剩余脑组织(Rest)作为对照?结果:质谱分析共鉴定到1 937种膜蛋白质,核团间两两比较,确定SOC有14种区域特异蛋白?Gene ontology(GO)功能分析提示丙氨酸-tRNA连接酶(alanyl-tRNA synthetase,Aars)?双官能谷氨酰-脯氨酸-tRNA合成酶(glutamyl-prolyl-tRNA synthetase,Eprs)?α-内连蛋白(α-internexin,Ina)和溶质载体44A1(solute carrier 44A1,Slc44A1)等蛋白主要参与神经系统发育?神经传递和突触可塑性,其余蛋白与能量代谢有关?结论:iTRAQ技术分析SOC胞膜差异蛋白,鉴定到Aars?Eprs?Ina?Slc44A1等蛋白参与中枢听觉信息处理,为进一步研究中枢听觉处理障碍提供了理论依据?  相似文献   
2.
目的:采用同位素相对标记和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术分析耳蜗核(cochlear nucleus,CN)区域特异性膜蛋白。方法:出生60 d的雄性SD大鼠分为4组,分别是CN、下丘(inferior colliculus,IC)、上橄榄核(superior oliver complex,SOC)、大脑其余部位(Rest)。提取这4个部位组织的细胞膜蛋白,再采用iTRAQ技术检测出CN区域特异性蛋白。通过Uniprot检索这些蛋白的功能和参与的生物代谢过程。结果:本实验最终得到17种CN区域特异性膜蛋白。对CN区域蛋白进行基因本体(gene ontology,GO)分析发现,这些蛋白主要参与生物调节与发育。UNIPROT检索发现3种蛋白与神经系统功能相关,即半乳糖凝集素-1(galectin-1,Gal-1)、膜联蛋白A2(annexin-A2,AXNA2)和外周蛋白(peripherin,PRPH)。Gal-1与神经生长发育相关;AXNA2参与多种生物调节过程;PRPH与神经退行性病变相关。其中,Gal-1可促进轴突生长、调节突触可塑性且具有神经保护作用;AXNA2可能参与了神经递质释放过程,且有神经营养作用;PRPH在高表达时具有神经毒性,和神经丝蛋白共同参与神经退行性病变。结论:Gal-1、ANXA2 和PRPH在耳蜗核中高度表达,可能与中枢信息处理相关,这为进一步研究中枢听觉处理障碍发病机制提供了一定的理论基础。  相似文献   
3.
听力损失是全世界流行最广的感觉器官残疾。据2005年世界卫生组织(world health organization.WHO)报告:世界人口的4.2%(2.75亿)为听力残疾人,另有3.64亿(6.0%)人患轻度听力减退;80%的听力损失者生活在中、低收入国家,其负  相似文献   
4.
婴幼儿听力的神经学特征 神经科学研究揭示[1]:真实世界中的事件由人类的听觉、视觉和躯体感觉等多模式偶联,同步作用于大脑,才能产生完整的反应.先天性听力损失因听觉被剥夺,听觉系统与其他系统解偶联,大脑听区会被视觉和其他感觉取代,这种神经重组将减少听觉性能并影响大脑认知和语言功能的发育.  相似文献   
5.
目前,新生儿听力筛查(newborn hearing screening,NHS)大多采用"两步法"——耳声发射(otoacoustic emissions,OAE)[畸变产物耳声发射(DPOAE)/瞬态诱发性耳声发射(TEOAE)]和听性自动脑干反应(automatic auditory brainstem response,AABR)。上述方法操作简便快速,能客观识别患儿单侧或双侧永久性中重度以上听力损失,回顾性分析显示其灵敏度和特异度分别达到0.92和0.98[1]。  相似文献   
6.
听力损失是全世界流行最广的感觉器官疾病,且随着人口老龄化等因素的影响,其患病率不断上升。WHO于2013年3月公布,2005~2012年间听力残疾者占全球人口的比例由4.2%(2.78亿)上升到5.3%(3.6亿)。其中,91%(3.28亿)为成人,9%(3200万)为儿童,65岁以上老年人约1/3为听力残疾,而更多的人患有未达残疾标准的听力减退。WHO听力残疾标准为:成人(15岁及以上)为较好耳0.5、1、2、4 kHz平均听阈大于40 dB HL;儿童(0~14岁)为较好耳0.5、1、2、4 kHz平均听阈大于30 dB HL[1,2]。  相似文献   
7.
下丘(inferior colliculus,IC)是听觉传导通路上的重要中继站,在声源定位、时域、频率和声音强度分析中均起着重要的作用,而这些功能障碍正是中枢听觉处理障碍(central auditory processing disorder,CAPD)的发病基础.本文将重点介绍下丘听觉处理功能及机制,特别是与CAPD发病机制相关的功能改变,探讨CPAD的发病机制.  相似文献   
8.
网络和智能技术的出现使人们的生活方式发生了翻天覆地的变化,这些高新科技产品不仅看得见,摸得着,更至力于满足人们潜在的需求。作为高新技术之一的助听器行业同样见证了技术革新的魅力。早期的模拟助听器只能简单地放大声音,使听障者“听到”声音;2000年前后,进入数字时代的助听器已开始模拟耳蜗的处理功能,可以精细地处理、放大声音,不仅使听障者“听到”,更可以“清晰地”听;步入智能化时代后,尤其是无线通信技术在助听器中的应用,助听器行业进入了新的发展平台。  相似文献   
9.
目的:研究听觉传导通路下丘(i n fer ior colliculus,IC)区域特异性蛋白,探索IC在听觉信号整合及处理中的可能作用,探索中枢听觉处理障碍(central auditory processing disorders,CAPD)的潜在致病因素。方法本实验采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)方法对出生后60 d雄性SD大鼠IC、耳蜗核(cochlear neucleus, CN)、上橄榄核复合体(superior oliver complex,SOC)、Rest这4个核团胞膜蛋白质组学进行定量和定性分析,得出IC区域特异性蛋白。结果本实验最终共检测IC区域特异性蛋白53种。通过GO富集分析及KEGG通路富集分析,IC区域特异性蛋白主要作用为转运及蛋白定位,调节神经元生长发育和信息整合。结论53种IC区域特异性蛋白中, CaMKII蛋白和SV2A蛋白参与维持IC兴奋性-抑制性神经递质平衡,此平衡是听觉信号整合及编码精确性的关键,有助于研究CAPD发病机制。  相似文献   
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